ამჟამად, ალცჰეიმერის დაავადების გამომწვევი ყველაზე ფართოდ მიღებული თეორია მოიცავს ტვინში ამილოიდ-ბეტა და ტაუ ცილების დაგროვებას. ტვინის აქტივობის ცვლილება შესაძლოა ალცჰეიმერის დაავადების ნიშანი იყოს სიმპტომების გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე
ალცჰეიმერის დაავადება არის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული ტიპი დემენციისა, რომლის გამომწვევი მიზეზების კვლევა მეცნიერების მიერ კვლავ აქტიურად მიმდინარეობს. ამჟამად ყველაზე ფართოდ მიღებული თეორია, – მოიცავს ტვინში ამილოიდ-ბეტა და ტაუ ცილების დაგროვებას.
მეცნიერებმა ჯერ კიდევ არ იციან, როგორ შეიძლება ამ ორმა ცილამ გამოიწვიოს ალცჰეიმერის დაავადება.
მაკგილის უნივერსიტეტის მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ ადამიანები, რომლებსაც აქვთ ტვინში ამილოიდ-ბეტა და ტაუ პროტეინების გაზრდილი დონე, შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის აქტივობის შეცვლა ალცჰეიმერის დაავადების კოგნიტური სიმპტომების გამოვლენამდე.
ამჟამად, ყველაზე ფართოდ მიღებული თეორია იმის შესახებ, თუ რა იწვევს ალცჰეიმერის დაავადებას, ტრიალებს ტვინში ორი პროტეინის – ამილოიდი-ბეტა და ტაუს – დაგროვების გარშემო.
თუმცა, ჯერ კიდევ არსებობს კითხვები იმის შესახებ, თუ როგორ შეიძლება გამოიწვიოს ამ ტიპის დემენცია ამილოიდურმა დაფებმა და ტაუმა.
“ამილოიდი-ბეტა და ტაუ ცილების როლი ალცჰეიმერის დაავადებაში კარგად არის დამკვიდრებული ათწლეულების განმავლობაში”, – ამბობს სილვენ ბაილე, დოქტორი, ნევროლოგიისა და ნეიროქირურგიის პროფესორი და კომპიუტერული მეცნიერებების ასოცირებული დეკანი მედიცინისა და ჯანმრთელობის მეცნიერებათა ფაკულტეტზე. კანადის მაკგილის უნივერსიტეტმა Medical News Today-ს განუმარტა.
„მიუხედავად იმისა, რომ ამილოიდი თავის ტვინში ადრევე იწყებს დაგროვებას, მხოლოდ ის არ არის საკმარისი ალცჰეიმერის დაავადების გამოწვევისთვის. ტაუს დაგროვება მოგვიანებით ხდება და ეს ცილები ერთად გვხვდება ალცჰეიმერის დაავადებულთა ტვინში. თუმცა, როგორ მოქმედებს ორივე ცილის ადრეული დეპოზიტები ადამიანებში ტვინის აქტივობაზე, განსაკუთრებით კოგნიტური სიმპტომების გამოვლენამდე, კარგად არ იყო გასაგები“, – თქვა მან.
Baillet არის ახალი კვლევის უფროსი ავტორი, რომელიც ახლახან გამოქვეყნდა ჟურნალში Nature NeuroscienceTrusted Source, რომელიც გვთავაზობს ახალ ხედვას ამ საკითხთან დაკავშირებით.
კვლევამ აჩვენა, რომ ტვინში ამილოიდ-ბეტა და ტაუ პროტეინების გაზრდილმა დონემ შეიძლება გამოიწვიოს ტვინის აქტივობის შეცვლა ალცჰეიმერის დაავადების შემეცნებითი სიმპტომების გამოვლენამდე.
ფოკუსირება ამილოიდ-ბეტა და ტაუ პროტეინებზე
ამ კვლევისთვის მკვლევარებმა შეიყვანეს 104 ადამიანი, რომლებსაც ჰქონდათ ალცჰეიმერის დაავადების ოჯახური ისტორია. კვლევის ყველა მონაწილემ მიიღო პოზიტრონის ემისიური ტომოგრაფია (PET) ტვინში ორი ცილის რაიმე ნიშნის მოსაძებნად, ასევე მაგნიტოენცეფალოგრაფია (MEG) სანდო წყარო ტვინის აქტივობის ჩასაწერად იმ ადგილებში, სადაც ცილები იყო.
„ამილოიდი-ბეტა და ტაუ პროტეინები ბუნებრივად გვხვდება ტვინში, მაგრამ ალცჰეიმერის დაავადების დროს ისინი იწყებენ დაგროვებას, შესაძლოა იმის გამო, რომ ტვინის აქტივობა იცვლება დაავადების დასაწყისში და/ან ეს დაგროვება ცვლის ტვინის აქტივობას, რაც იწვევს პათოლოგიურ ფორმას. ჯაჭვური რეაქცია“, – განმარტა ბაილეტმა.
ამილოიდი-ბეტა ტაუ ცილების წინააღმდეგ
„ამილოიდი-ბეტა არის ცილა, რომელიც შეიძლება გახდეს წებოვანი და წარმოქმნას დაფები ტვინის უჯრედებს შორის. ეს დაფები ბლოკავს უჯრედებს შორის კომუნიკაციას და შეიძლება გამოიწვიოს ანთება, რაც დროთა განმავლობაში აზიანებს ტვინს. ტაუ არის ცილა, რომელიც ჩვეულებრივ ხელს უწყობს ტვინის უჯრედების შიდა სტრუქტურის მხარდაჭერას. ალცჰეიმერის დროს, ტაუს პროტეინები იწყებენ ჩახლართულ უჯრედებში, არღვევენ მათ ფუნქციას და საბოლოოდ იწვევს უჯრედების სიკვდილს.
– სილვენ ბაილე, დოქტორი
დასკვნა
ალცჰეიმერის დაავადების კვლევები კვლავ აქტიურად მიმდინარეობს. დროული დიაგნოზი და სწორი მიდგომები შეიძლება დაეხმაროს დაავადების განვითარებას.
