ერთმა მოლეკულამ შესაძლოა გადაარჩინოს თქვენი მხედველობა და გული
ავტორი: პროფესორი გიორგი ფხაკაძე, საქართველოს საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ინსტიტუტის ხელმძღვანელი.
ახალი სამეცნიერო აღმოჩენა გვამცნობს, რომ ერთ ცილას სისხლში ძალუძს დაბერებასთან დაკავშირებული მხედველობის დაკარგვის შეჩერება – და ამავე დროს გულის დაცვაც. მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ ApoM სახელით ცნობილ ცილას შეუძლია თვალის უჯრედებს დაეხმაროს მავნე ქოლესტერინის ნალექების მოშორებაში, რითაც იცავს მხედველობას ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაციისაგან (AMD). უფრო მეტიც, ჩანს, რომ ეს misma
მოლეკულა გულის უკმარისობისასაც გვაძლევს დამცავ ეფექტს.
** ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმის უჯრედები თაგვის თვალიდან, რომლებიც AMD-ის მიმდინარეობისას პირველები ზიანდებიან (სურათზე ფერებით არის ნაჩვენები უჯრედების სტრუქტურა) .**
ახალი კვლევა აჩვენებს, რომ ქოლესტერინის ცვლის პრობლემების გასწორებით შესაძლოა შევანელოთ ან אף ავიცილოთ მხედველობის დაკარგვის გავრცელებული მიზეზი – ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაცია
. AMD 50 წლიდან ზემოთ ადამიანებში სიბრმავის ერთ-ერთი წამყვანი მიზეზია  და მასა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს ბევრი საერთო რისკ-ფაქტორი აქვს (ასაკი, დარღვეული ლიპიდური ცვლა, ქოლესტერინის ნალექების დაგროვება და სხვ.)
. აღმოჩნდა, რომ სისხლში ApoM-ის დონის ამაღლება აწესრიგებს ქოლესტერინის გადამუშავებას და იცავს თვალის უჯრედებს დაზიანებისაგან, ამავე „ხრიკს“ კი შესაძლოა გულის დასაცავადაც ვიყენებთ მომავლში  .
• ApoM (აპოლიპოპროტეინი M) არის ცილა, რომელიც „კარგი“ ქოლესტერინის (HDL-ის) ნაწილად გვხვდება და ორგანიზმს ეხმარება ზედმეტი „ცუდი“ ქოლესტერინის წაშლაში ღვიძლის გზით, ამასთან ამცირებს ანთებით პროცესებს ქსოვილებში .
• 2025 წლის კვლევამ აჩვენა, რომ AMD-ით დაავადებულ პაციენტებს სისხლში მნიშვნელოვნად დაბალი აქვთ ApoM შედარებით ჯანმრთელ პირებთან . იმავე კვლევაში თაგვების მოდელში ApoM-ის დონის ზრდამ (გენეტიკური მოდიფიკაციით ან სისხლის პლაზმის გადატანით) გააუმჯობესა ბადურის უჯრედების ფუნქცია, ხელი შეუწყო სინათლის მგრძნობიარე უჯრედების მუშაობას და შეამცირა ქოლესტერინის ნალექების დაგროვება ბადურაში .
• მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, რომ ApoM ააქტიურებს სპეციალურ გზას ბადურის უჯრედებში, რომელიც ლიზოსომებში (უჯრედების „ნაგვის გადამმუშავებელ фабრიკებში“) შლის და ანადგურებს დაგროვებულ ცხიმოვან ნაწილაკებს  – ამის წყალობით მცირდება所谓 “ცხიმური ტოქსიკურობა” და ანთება.
• ApoM-ის ნაკლებობა მხოლოდ თვალისთვის როდია მავნე – დაბალი ApoM გულის პრობლემებთანაც ასოცირდება. წინა კვლევებში აღმოჩნდა, რომ გულის უკმარისობის მქონე პაციენტებსაც დაბალი აქვთ ApoM . ახალი მიგნების ავტორები ფიქრობენ, რომ ApoM-ის დონის აღდგენა გულის კუნთის უჯრედებსაც დაიცავს – რადგან ერთნაირად არეგულირებს ქოლესტერინის მეტაბოლიზმს როგორც თვალში, ისე გულში .
• დღეს არსებული თერაპიები AMD-ის სამკურნალოდ ეფექტურია მხოლოდ ყველაზე მოწინავე სტადიებზე და უკვე განვითარებულ დაზიანებებს ვეღარ აბრუნებს . ახალი აღმოჩენა მიანიშნებს, რომ ApoM-ის დონის ამაღლება შესაძლოა გარდაიქმნას AMD-ის პრევენციის სრულიად ახალ სტრატეგიად – დაავადების დაწყებამდე ან ადრეულ ეტაპზევე მხედველობის დასაცავად .
რა არის ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაცია?
ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაცია (AMD) არის თვალის ბადურის ცენტრალური ნაწილის (მაკულას) ქრონიკული დაავადება, რომელიც ძირითადად 50 წელს გადაცილებულ პირებში ვითარდება და მხედველობის ცენტრალური არეალის დაკარგვას იწვევს. დაავადების დაწყებისას ექიმი თვალის დათვალიერებისას ამჩნევს ქოლესტერინით მდიდარ ნალექებს ბადურის ქვეშ . თავდაპირველად მხედველობა შესაძლოა ნორმალური იყოს, მაგრამ დროთა განმავლობაში ეს ნალექები იწვევს ქრონიკულ ანთებას და სხვა მავნე პროცესებს, რომლებიც ნელა აზიანებს ბადურის უჯრედებს და ხშირ შემთხვევაში ცენტრალური მხედველობა თანდათან ქვვეითდება  .
AMD-ის ორი ფორმა განარჩევენ: „მშრალი“ ფორმა – როცა ბადურის ცენტრალური უჯრედების ნელ-ნელა დაზიანება, ატროფია მიმდინარეობს (ე.წ. გეოგრაფიული ატროფია, რაც მსგავსია ტვინის ნეიროდეგენერაციასთან, მაგალითად ალცჰეიმერის დაავადებაში) ; და „სველი“ ფორმა – როცა თვალის ცენტრალურ არეში პათოლოგიურად იზრდება სისხლძარღვები, რაც დამატებით აზიანებს ბადურას. მშრალი ფორმა ზოგჯერ პროგრესირებს სველ ფორმამდე, თუ დროულად არ მოხდა რეაგირება . სწორედ გეოგრაფიული ატროფია (მშრალი ფორმის დაგვიანებული სტადია) და სველი ფორმა წარმოადგენენ AMD-ის გვიან, წინაწრებიანი სტადიებს, რომლებშიც აღინიშნება გამოხატული მხედველობის დაკლება. მიუხედავად იმისა, რომ ზოგიერთი დამტკიცებული თერაპია არსებობს ამ მოწინავე სტადიებისთვის (მაგალითად, სველ ფორმაში თვალის ინიექციები სისხლძარღვთა ზრდის შესაფერხებლად), თავად დაავადების პროცესი შეუქცევადია ამ ეტაპზე – უკვე დაზიანებულ ბადურას აღდგენა ვერ ხერხდება .
ApoM – „კარგი ქოლესტერინის“ მეკავშირე ცილა
ApoM (აპოლიპოპროტეინი M) არის სასიცოცხლოდ მნიშვნელოვანი ცილა, რომელიც გვხვდება მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინის (HDL) ნაწილაკებში, უფრო ცნობილად როგორც „კარგი ქოლესტერინი“. ApoM ეკუთვნის ლიპოკალინების ოჯახს – ის შეიცავს ειδურ „ჯიბეს“, რომელშიც მაგრად იკავშირებს მცირე სიგნალურ მოლეკულას სახელად სპინგოზინ-1-ფოსფატი (S1P) . S1P არის ნივთიერება, რომელიც მნიშვნელოვან სიგნალებს გადასცემს სხვადასხვა უჯრედზე (მაგალითად, ენდოთელიურ და გულის კუნთის უჯრედებზე) და არეგულირებს ანთებას და უჯრედთა გადარჩენას. ApoM სწორედ S1P-ს მეშვეობით ახორციელებს მრავალ საიმედო (პროექტურ) ეფექტს – მათ შორის ანთების საწინააღმდეგო, ანტიოქსიდაციურ და ანტიათეროსკლეროტულ მოქმედებებს . ამ ცილის წყალობით HDL ნაწილაკები კიდევ უფრო ეფექტურად „ასუფთავებენ“ ორგანიზმს ცუდი ქოლესტერინის ზედმეტი რაოდენობისაგან: ზედმეტი ქოლესტერინი ქსოვილებიდან გადმოდის HDL-ში და გადაეცემა ღვიძლს, საიდანაც გამოიდევნება ორგანიზმიდან .
სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ApoM წარმოადგენს ერთგვარ „მეკავშირეს“ კარგი ქოლესტერინის სისტემაში, რომელიც ებრძვის ცხიმის დაგროვებას. კვლევებმა აჩვენა, რომ ApoM-ის დონე ასაკთან ერთად იკლებს ორგანიზმში . როდესაც ეს ცილა საკმარისი რაოდენობით არ არის, უჯრედები (მათ შორის, თვალის ბადურისა და გულის კუნთის) ვერ ახერხებენ ქოლესტერინის ნალექების სათანადოდ გადამუშავებას და მოშორებას. შედეგად, ეს ლიპიდები გროვდება უჯრედებში, იწვევს ანთებას და უჯრედების დაზიანებას . სწორედ ეს მავნე ჯაჭვური რეაქცია უდევს საფუძვლად ისეთ ასაკობრივ დაავადებებს, როგორიცაა AMD თვალში და გულსისხლძარღვთა დაავადებები გულში  .
ახალი მიგნება: ApoM-ის მომატება იცავს თვალს (კვლევა თაგვებზე)
მკვლევარების საერთაშორისო ჯგუფმა (აშშ-ის და სხვა ქვეყნების მონაწილეებით) 2025 წელს საზოგადოებისათვის წარადგინა გარდამტეხი შედეგები: მათი სამუშაოს მიხედვით ApoM-ის დონის მომატება შეუძლია მნიშვნელოვნად შეანელოს ან აღკვეთოს ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაციის განვითარება  . ეს მიგნება ემყარება როგორც ადამიანებისგან აღებულ ნიმუშებს, ისე თაგვების მოდელებს.
პირველ რიგში გაირკვა, რომ AMD-ით დაავადებულ პაციენტებში ApoM-ის დონე მართლაც საგრძნობლად დაბალია ჯანმრთელ ადამიანებთან შედარებით . ამან მიანიშნა, რომ შესაძლოა ApoM-ის დეფიციტი ერთ-ერთი განმაპირობებელი ფაქტორია AMD-ის პათოლოგიაში. შემდეგმა ნაბიჯმა ეს ჰიპოთეზა შემოწმდა ცხოველების მოდელებზე: მეცნიერებმა შექმნეს თაგვების მოდელი, რომელშიც ბადურის ქოლესტერინის გამოტანა (ე.წ. “ქოლესტერინის ეფლუქსი”) დარღვეული იყო და შედეგად თვალში ვითარდებოდა AMD-ს მსგავსი ცვლილებები. სწორედ ამ თაგვებში სხვადასხვა მეთოდით ApoM-ის დონის ამაღლებამ – იქნება ეს გენეტიკური ინჟინერიით პირდაპირ თაგვის ორგანიზმში ApoM-ის გამომუშავების გაზრდა თუ ჯანსაღი თაგვების მდიდარი პლაზმის გადასხმა – გამოიღო თვალსაჩინო დადებითი ეფექტი. კერძოდ, გაუმჯობესდა ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმის უჯრედების მდგომარეობა და ფუნქცია (ეს უჯრედები კვებავენ ფოტორეცეპტორებს და პირველები ზიანდებიან AMD-ის დროს), ასევე გაუმჯობესდა სინათლის მგრძნობიარე უჯრედების (ფოტორეცეპტორების) მუშაობა ბადურაში . ყველაზე მნიშვნელოვანია, რომ თვალში ქოლესტერინის მავნე ნალექების რაოდენობამ იკლო – ანუ, თაგვების ბადურამ დაიწყო „გაწმენდა“ დაგროვილი ცხიმისგან .
მკვლევარებმა დეტალურად გამოიკვლიეს ეს მოვლენები და დაადგინეს, რომ ApoM-ის მატებამ აქტივაცია გაუკეთა სპეციალურ ბიოქიმიურ გზას ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმის უჯრედებში: აღნიშნული გზა აკავშირებულია ლიზოსომებთან – უჯრედის შემადგენელ ნაწილებთან, რომლებიც ასრულებენ „ნაგვის გადამუშავების“, ანუ დაზიანებული და ზედმეტი ნივთიერებების დაშლის ფუნქციას. აღმოჩნდა, რომ ApoM S1P-მოლეკულასთან ერთად აგზავნის სიგნალს, რომელიც აძლიერებს ლიზოსომებში ცხიმების დაშლას . ამის დადასტურებად, მეცნიერებმა ცდის სახით თვალის უჯრედებიდან ამოიღეს ლიზოსომური მჟავა ლიპაზას ფერმენტი (რომელიც სწორედ ლიზოსომებში შლის ცხიმებს) – და ამან AMD-ის მსგავსი დაზიანებები გამოიწვია თაგვების ბადურაში. მაშასადამე, ApoM/S1P-სიგნალები აუცილებელია, რომ ბადურის უჯრედებმა გაიტანონ დაგროვებული „ცუდი“ ქოლესტერინი და ამით არ დაუშვან მისი ტოქსიკური გავლენა უჯრედებზე .
კვლევის ხელმძღვანელის, ოფთალმოლოგიის პროფესორ რაჯენდრა აპტეს თქმით, მათი აღმოჩენა ეხება ძალიან მნიშვნელოვან დაუკმაყოფილებელ სამედიცინო საჭიროებას – დღეს არსებული თერაპიები მხოლოდ დაავადების ყველაზე დაგვიანებულ სტადიებზე გამოიყენება და ვერ აბრუნებს უკვე განვითარებულ დაზიანებას, ხოლო ApoM-ის დონის აწევით შესაძლებელი იქნება დაავადების მკურნალობა ან თუნდაც თავიდან აცილება და შესაბამისად, ასაკოვან ადამიანებში მხედველობის შენარჩუნება . ამ მიმართულებით აპტე და მისი კოლეგა, კარდიოლოგი ალი ჯავაჰერი, უკვე მუშაობენ: მათ 2022 წელს დააფუძნეს სტარტაპ კომპანია Mobius Scientific, რომელიც ცდილობს შექმნას ახალი მიდგომები AMD-ის სამკურნალოდ ან საპრევენციოდ ApoM-ის როლის გამოყენებით . ამავდროულად, აღნიშნული მიგნება მნიშვნელოვან საფუძველს უქმნის მომავალში ახალი ჩარევების შექმნას გულის უკმარისობით პაციენტებისთვისაც, ApoM-ის დონის აწევის გზით.
თვალისა და გულის კავშირი: ორმაგი სარგებელი ერთი ცილით
AMD-ის შესახებ ამ აღმოჩენამ კიდევ ერთხელ გაუსვა ხაზი იმას, რომ თვალისა და გულის ჯანმრთელობა მჭიდროდ არის დაკავშირებული. დროთა განმავლობაში დაგროვილი მტკიცებულებები აჩვენებს, რომ ApoM ერთგვარი დამცავი ფაქტორია ორივე სისტემისთვის – მას გააჩნია ანთების საწინააღმდეგო ეფექტი და მონაწილეობს ქოლესტერინის ჯანსაღ ცვლაში როგორც თვალში, ისე გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში . აპტეს თანაავტორი ამ კვლევაში, კარდიოლოგი ალი ჯავაჰერი, წარსულშიც იკვლევდა ApoM-ის როლს გულში და აღმოაჩინა, რომ გულის ქრონიკული უკმარისობის სხვადასხვა ფორმების მქონე პაციენტებს ხშირად დაბალი აქვთ სისხლში ApoM . ამას ემატება სხვა კლინიკური მონაცემებიც – მაგალითად, ერთ-ერთ დიდ კვლევაში აღინიშნა, რომ ApoM-ის დაბალი დონე ასოცირდებოდა გულის უკმარისობით პაციენტებში გაუარესებულ პროგნოზთან, ანუ უფრო მაღალი სიკვდილიანობით და გართულებებით  .
რატომ может ქონდეს ApoM-ს ასეთი როლი გულში? მეცნიერების მოსაზრებით, მიზეზი მსგავსია თვალისა: როდესაც ApoM ნაკლებია, გულის კუნთის უჯრედებში (მიოკარდში) და სისხლძარღვების ენდოთელიუმში ქოლესტერინისა და ცხიმების ცვლის ბალანსი ირღვევა. ზედმეტი ცხიმის დაგროვება იწვევს ანთებას, სისხლძარღვების დაზიანებას და საბოლოოდ გულის ფუნქციის გაუარესებას. თავის მხრივ, ექსპერიმენტული მონაცემები ცხოველებში აჩვენებს, რომ ApoM/S1P ღერძის გაძლიერება (მაგალითად, ApoM-ის მოდელირებულმა მომატებამ) ამცირებს ანთების მარკერებს, იცავს ენდოთელიუმს და აუმჯობესებს გულის უჯრედების გადარჩენას ინფარქტის და სხვა სტრესორების დროს .
ამ ახალი კვლევის ერთ-ერთი საინტერესო ასპექტი სწორედ თვალის ბადურის პიგმენტურ ეპითელიუმსა და გულის კუნთის უჯრედებს შორის პარალელის გავლებაა. როგორც ჯავაჰერი განმარტავს, ორივე ტიპის უჯრედი მოწყვლადია ApoM-ის ნაკლებობისას – მათი თქმით, ძალიან სავარაუდოა, რომ ApoM/S1P-სიგნალები ქოლესტერინის მეტაბოლიზმს არეგულირებს როგორც ბადურაში, ასევე გულში, და ამ მექანიზმის გამართულობა გადამწყვეტია, რათა ასაკთან ერთად ორი მთავარი დაავადება – AMD და გულის უკმარისობა – თავიდან იქნას აცილებული  . შესაბამისად, მომავალი კვლევები ორიენტირდება იმაზე, თუ როგორ შეიძლება ავწიოთ ApoM-ის დონე ისე, რომ ერთდროულად თვალმაც და გულმაც მიიღოს სარგებელი დროთა განმავლობაში.
პრევენცია სჯობს გვიან მკურნალობას
დღეს ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაციის მართვა დიდი გამოწვევაა. არსებული მკურნალობები (მაგალითად, სპეციალური ინიექციები ბადურის არეში „სველი“ ფორმის დროს, ან ახლახანს დამტკიცებული პრეპარატები გეოგრაფიული ატროფიის შესანელებლად) გამოიყენება მხოლოდ მაშინ, როდესაც დაავადება უკვე განვითარებულია მოგვიანებით სტადიებში და მხედველობა მნიშვნელოვნადაა დაქვეითებული. მიუხედავად იმისა, რომ ეს თერაპიები გარკვეულწილად ანელებს შემდგომ დარღვევებს, მათ არ შეუძლიათ დაკარგული მხედველობის დაბრუნება – იმიტომ, რომ ბადურის მკვდარი უჯრედები კვლავ ცოცხალს ვერასდროს დაიბრუნებენ ფუნქციას. ამიტომ, პრევენცია და ადრეული ჩარევა რჩება იდეალურ სტრატეგიად: საუკეთესო გამოსავალი იქნებოდა, საერთოდ არ მიგვეყვანა საქმე ბადურის უჯრედების უკუპირებლად კვდომამდე.
სამწუხაროდ, დღემდე პრევენციის მკაფიო მეთოდები AMD-ისთვის არ არსებობდა, გარდა ზოგადი რჩევებისა ჯანსაღი ცხოვრების წესზე და რთული ნაზავის ვიტამინური პრეპარატების (ე.წ. AREDS ფორმულის) მიღებაზე, რაც მხოლოდ მცირე ეფექტს იძლეოდა. აპოლიპოპროტეინი M-ის აღმოჩენა ამ სურათს ცვლის. რაჯენდრა აპტეს სიტყვებით, მათმა ნაშრომმა წარმოადგინა სრულიად ახალი სამიზნე დაავადების წინააღმდეგ – თუ შევძლებთ ისეთი მედიკამენტის ან მეთოდის შექმნას, რომელიც ApoM-ის დონეს გაზრდის ორგანიზმში, შეიძლება დაავადების დაწყებამდეც კი დავიცვათ თვალის ბადურა ან მნიშვნელოვნად შევანელოთ მისი პროგრესირება . ეს კი მოსახლეობას ასაკში მხედველობის შენარჩუნების შანსს მისცემს, ნაცვლად იმისა, რომ ველოდოთ პრობლემის გამოვლინებას და მერე ვეცადოთ შეაჩეროთ მისი გაუარესება.
물론, ჯერ კიდევ ცხოველების მტკიცებულებებზე ვსაუბრობთ – ამჟამად არცერთი მედიკამენტი არ არსებობს, რომელიც პირდაპირ ზრდის ApoM-ს პაციენტებში. თუმცა, იმ ფაქტმა, რომ თაგვებში ეს სტრატეგია წარმატებული აღმოჩნდა, გზა გაუხსნა ახალ კვლევებს. თუ შემდეგ ეტაპებზე (კლინიკურ ცდებში ადამიანებზე) დადასტურდა ApoM-ს ამგვარი როლი, მომავალში შესაძლებელი გახდება, მაგალითად, სპეციფიკური პრეპარატის შექმნა, რომელიც ან ApoM-ს დონის მატებას გამოიწვევს ან S1P-სთან მის შეკავშირებას გააძლიერებს. ანალოგიურად, გენური თერაპიის ტექნოლოგიებიც შეიძლება განხილულ იქნას (მაგ., თავად ApoM გენ의 აქტივობის გასაზრდელად ღვიძლის უჯრედებში). მთავარი იდეაა: შეცვალო თვალის ბადურის ბიოქიმია ისე, რომ დაზიანების წინაშე მაქსიმალური გამძლეობა ჰქონდეს – ამით თან მხედველობა იქნება დაცული და თან გულისთვისაც სასიკეთო შედეგს მივიღებთ.
ადრეული პრევენციული მიდგომა გაცილებით მომგებიანია პაციენტებისთვის – ეს ხომ ნიშნავს, რომ შეიძლება საერთოდაც არ დადგეს საჭიროება ინვაზიური პროცედურებისა და მუდმივი მკურნალობებისა მოხუცებულ ასაკში. მოხერხდება ხარისხიანი ცხოვრების გახანგრძლივება როგორც მხედველობის, ისე გულ-სისხლძარღვთა ჯანმრთელობის შენარჩუნებით. ნათელია, რომ კიდევ ბევრი სამუშაოა იმის გასაგებად, როგორ ვაქციოთ ეს აღმოჩენა პრაქტიკულ მედიცინად, მაგრამ მეცნიერება ამ მიმართულებით პროგრესირებს და გვაძლევს იმედს, რომ მომავალში ასაკობრივი სიბრმავე გარდაუვალი აღარ იქნება.
კითხვა: რა არის ასაკობრივი მაკულარული დეგენერაცია (AMD) და როგორ იწვევს სიბრმავეს?
პასუხი: AMD არის თვალის ბადურის ცენტრალური ნაწილის (მაკულას) დაავადება, რომელიც ხშირია ხანდაზმულებში. მის დროს ბადურის ქვეშ გროვდება ქოლესტერინისა და სხვა ნივთიერებების ნალექები (დრუქები), რაც იწვევს ბადურის უჯრედების ქრონიკულ დაზიანებას. შედეგად, ადამიანი ნელა კარგავს ცენტრული მხედველობის სიმახვილეს – ბოლოს読む შეიძლება ვეღარ ამოიცნოს სახეები, წაიკითხოს ან მართოს ავტომობილი, მიუხედავად იმისა, რომ პერიფერიული მხედველობა შეინარჩუნოს. AMD არის სიბრმავის წამყვანი მიზეზი ასაკოვან მოსახლეობაში, სწორედ ცენტრალური მხედველობის დაკარგვით.
კითხვა: რას წარმოადგენს ApoM და რატომ არის მნიშვნელოვანი?
პასუხი: ApoM არის ცილა, რომელიც ხდება ჩვენი სისხლის „კარგი ქოლესტერინის“ (HDL-ის) ნაწილი. ეს ცილა ეხმარება ორგანიზმს, მოიშოროს ზედმეტი „ცუდი“ ქოლესტერინი – აი ის, რომელიც მაგალითად ათეროსკლეროზს და ანთებას იწვევს. გარდა ამისა, ApoM ამცირებს ანთებით რეაქციებს – იგი ერთგვარი დამცავი აგენტია. ასაკთან ერთად ApoM-ის დონე მცირდება, რაც არ არის კარგი, რადგან მისი ნაკლებობისას ორგანოებში (თვალში თუ გულში) მეტად გროვდება მავნე ცხიმები და მატულობს ანთება. ამიტომ ითვლება, რომ ApoM-ის საკმარისი დონე იცავს როგორც თვალებს, ისე გულს.
კითხვა: როგორ იცავს ApoM თვალის ბადურას დაზიანებისგან?
პასუხი: მარტივად რომ ვთქვათ, ApoM აუმჯობესებს ბადურის უჯრედების „სისუფთავის სამსახურს“. როცა ApoM საკმარისია, ბადურის პიგმენტური ეპითელიუმი უკეთ წმენდს თავის სარტყელში ქოლესტერინის ნარჩენებს. ეს ხდება იმით, რომ ApoM უკავშირდება პატარა მოლეკულა S1P-ს და ერთად ისინი უჯრედებს აძლევენ სიგნალს: „მოიშორეთ ზედმეტი ცხიმი!“. ამის შედეგად, უჯრედების შიგნით მოთავსებული ლიზოსომები (რომლებიც ნაგავს აამუშავებენ) უფრო აქტიურად შლიან ამ ნარჩენ ცხიმებს. შესაბამისად, თვალის ბადურაში არ გროვდება ტოქსიკური ნივთიერებები, ქრება ანთება და უჯრედები დიდი ხნით ჯანმრთელად მუშაობენ.
კითხვა: ეხება თუ არა ეს აღმოჩენა გულის ჯანმრთელობასაც?
პასუხი: დიახ, ეს ძალიან საინტერესოა – ერთი შეხედვით, თვალის დაავადებაზე იყო კვლევა, მაგრამ აღმოჩნდა, რომ იგივე პრობლემური პროცესი გულიშიც ხდება. ანუ, როცა ორგანიზმში ApoM ქვეითდება, გულის კუნთის უჯრედებსაც უჭირთ ცხიმების მოცილება. განსაკუთრებით გულის ქრონიკული უკმარისობის დროს, როცა გული სუსტად მუშაობს, პაციენტებს დაბალი აქვთ ApoM და ეს შეიძლება იყოს ერთ-ერთი მიზეზი, რატომაც პროგრესირებს მათი მდგომარეობა. ჩვენი განხილული აღმოჩენა გვაჩვენებს, რომ ApoM-ის ამაღლებამ შესაძლოა გულის უჯრედებსაც მისცეს საშუალება მოიცილონ დაგროვილი ცხიმები და შეამცირონ ანთება. ასე რომ, მომავალში შესაძლებელია, ეს მიდგომა არა მარტო მხედველობას, არამედ გულსაც გამოადგეს – ერთგვარი ორმაგი სარგებელი.
კითხვა: როდის გაჩნდება ახალი მკურნალობა ამ აღმოჩენის საფუძველზე?
პასუხი: ჯერჯერობით ეს არის კვლევის ფაზაზე – ცდები ჩატარდა ლაბორატორიაში და ცხოველებზე (თაგვებზე). ადამიანებისთვის უსაფრთხო და ეფექტური პრეპარატის შესაქმნელად ჯერ კიდევ რამდენიმე ეტაპია გასავლელი. მეცნიერები უკვე მუშაობენ ამ მიმართულებით: საჭიროა ისეთი ნივთიერების შექმნა, რომელიც ან გაზრდის ApoM-ის წარმოებას ორგანიზმში, ან ჩაანაცვლებს მის ფუნქციას. აღსანიშნავია, რომ სულ რამდენიმე წელია, რაც ეს მიგნება ცნობილია (2025 წელს გამოქვეყნდა) და შესაძლოა კიდევ 5-10 წელი დასჭირდეს, სანამ კლინიკური კვლევები დასრულდება და პრეპარატი ხელმისაწვდომი იქნება. ასე რომ, უახლოეს მომავალში არ ველით სააფთიაქო_MEDICIN-ის გამოჩენას, მაგრამ ჰორიზონტზე უკვე გამოჩნდა იმედი, რომ ასეთი თერაპია რეალობად იქცევა.
კითხვა: როგორ დავიცვათ ჩვენი მხედველობა (და გული) ამ ეტაპზე?
პასუხი: მიუხედავად იმისა, რომ კონკრეტული ApoM-ს ამმატებელი წამალი ჯერ არ გვაქვს, შეგვიძლია ზოგადი რეკომენდაციები გავითვალისწინოთ, რაც როგორც თვალებისთვის, ისე გულისთვის არის სასარგებლო. ჯანსაღი კვება – მრავალფეროვანი ბოსტნეულითა და ხილით, ომეგა-3-ით მდიდარი თევზის პროდუქტებით – ეხმარება ორგანიზმს შეინარჩუნოს კარგი ქოლესტერინის მაღალი დონე. ფიზიკური აქტივობა და ჯანმრთელი წონის შენარჩუნება ასევე უწყობს ხელს HDL („კარგი“) ქოლესტერინის მატებას, რაც შესაძლოა ირიბად ApoM-ზეც აისახოს დადებითად. აუცილებელია მოწევისგან თავის არიდება, რადგან მოწევა ამძიმებს როგორც AMD-ის, ისე გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების მიმდინარეობას. კარგია ასევე კერძოდ თვალებზე ზრუნვა: მზის მავნე ულტრაიისფერი სხივებისგან დაცვა სათვალით, რეგულარული პროფილაქტიკური ვიზიტები ოფთალმოლოგთან – ეს დაეხმარება AMD-ის ნიშნების ადრეულ გამოვლენას. და ბოლოს, სამართავი ქრონიკული დაავადებების კონტროლი (არიდეთ დიაბეტის, ჰიპერტენზიის, ქოლესტერინის დონის უკონტროლობას) პირადად თქვენ შეგმატებთ შანსს, რომ თვალებიც და გულიც ჯანსაღი შეგინარჩუნდეთ. სანამ ახალი პრეპარატი გამოჩნდება, ეს ნაბიჯები საუკეთესო დაცვაა, რაც ჩვენ ხელთ გვაქვს.
ლიტერატურა
1. Lee TJ და სხვ. Apolipoprotein M attenuates age-related macular degeneration phenotypes via sphingosine-1-phosphate signaling and lysosomal lipid catabolism. Nature Communications. 2025;16(1):5331  .
2. Washington University School of Medicine in St. Louis. Strategy to prevent age-related macular degeneration identified (Press release). 2025 წლის 24 ივნისი  .
3. ScienceDaily. The molecule that might save your sight—and your heart. 2025 წლის 25 ივნისი  .
4. Javaheri A და სხვ. Reduced Apolipoprotein M and Adverse Outcomes Across the Spectrum of Human Heart Failure. Circulation. 2020;141(18):1463-1476  .
ავტორი: პროფესორი გიორგი ფხაკაძე – საზოგადოებრივი ჯანდაცვის ინსტიტუტის (PHIG) თავმჯდომარე, დავით ტვილდიანის სამედიცინო უნივერსიტეტის პროფესორი.
