სამოდელო თავის ტვინებზე ჩატარებული ექსპერიმენტი უფრო მეტ მტკიცებულებას მატებს ჰიპოთეზას, რომლის მიხედვითაც, ჩუტყვავილას და ჰერპესის გამომწვევ ვირუსთა შეამხანაგებამ შეიძლება ალცჰაიმერის დაავადება გამოიწვიოს.
მიუხედავად იმისა, რომ ამ მოსაზრების გარშემო მწვავე დებატები მიმდინარეობს, როგორც ტაფტსისა და ოქსფორდის უნივერსიტეტის მკვლევრები ირწმუნებიან, სულ ახლახან წარმოაჩინეს, რომ ამ ორი ვირუსის ტანდემს შეუძლია ხელი შეუწყოს იმ ცილების ჭარბ რაოდენობას, რომლებიც პასუხისმგებელია ალცჰაიმერისთვის დამახასიათებელ ტვინის ლაქებზე.
გაციების მსგავს ვირუსს, მარტივ ჰერპესსა (HSV-1) და ალცჰაიმერს შორის პოტენციურმა კავშირმა უკვე წლებია, მეცნიერთა ყურადღება მიიპყრო. მისი დნმ არა მხოლოდ დიდი ოდენობით აღმოაჩინეს ხანდაზმულ ადამიანთა თავის ტვინში, არამედ გაირკვა ისიც, რომ მათ, ვისაც ალცჰაიმერთან დაკავშირებული გენი ჰქონდათ, ამ დაავადების განვითარების უფრო მაღალი რისკი გააჩნდათ, თუკი ასევე ჰქონდათ HSV-1 ვირუსი.
ჰერპესის ვირუსის მსგავსად, ჩუტყვავილას ვირუსი, სახელად ვარიცელა-ზოსტერი, ნერვულ ქსელებში შეიძლება წლების განმავლობაში იყოს მიძინებული, მაგრამ შეიძლება ცხოვრების გვიანდელ ეტაპზე გააქტიურდეს და არეულობა გამოიწვიოს ჰერპესის სახით.
შედეგად გაჩენილმა ანთებამ შეიძლება გაზარდოს დემენციის რისკი, მაგრამ ჰერპესი ცხოვრების განმავლობაში იშვიათად ფეთქდება, ერთხელ ან ორჯერ. ძნელად დასაჯერებლად მიიჩნეოდა, რომ ის შეიძლება ალცჰაიმერის მიზეზი ყოფილიყო.
თუმცა, არსებობს კარგი მიზეზები, რათა ვიეჭვოთ, რომ ეს ორი დაავადება ერთმანეთთან რაღაც კავშირშია. მაგალითად, ტაივანში, გაერთიანებულ სამეფოში, სამხრეთ კორეასა და აშშ-ში ჩატარებული კვლევები მიუთითებს, ვაქცინაცია, რომელიც მიმართულია ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსის ხელახლა, ჰერპესის სახით გამოჩენის წინააღმდეგ, დემენციის რისკს ამცირებს.
იმისათვის, რათა უკეთესი წარმოდგენა შეჰქმნოდათ, თუ რა ხდება რეალურად, მკვლევრებმა შექმნეს ექვსი მილიმეტრის სიგანის თავის ტვინის გარემო — ეს გახლდათ ფუნთუშას ფორმის ღრუბელი, რომელიც აბრეშუმის ცილისა და კოლაგენისგან შედგებოდა. მასში შეიტანეს ღეროვანი უჯრედები, რომლებიც გაიზარდა ფუნქციური ნეირონების და დამხმარე ქსოვილების, სახელად გლიის უჯრედების სახით გაიზარდა. გლიის უჯრდები ნეირონებს სიცოცხლესა და კარგად ყოფნაში ეხმარება.
როდესაც სამოდელო თავის ტვინის ქსოვილები მხოლოდ ვარიცელა-ზოსტერით დააინფიცირეს, არ აღინიშნებოდა ზრდა ალცჰაიმერის ცილების, ტაუ და ბეტა ამილოიდის ხელწერაში.
მაგრამ თუკი ნეირონები უკვე შეიცავდა მარტივი ჰერპესის მიძინებულ ვირუსს, ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსთან ერთად მოხვედრისას, ხდებოდა ჰერპესის ვირუსის ხელახლა გააქტიურება.
ამ ორმხრივ შეტევას მოჰყვა ალცჰაიმერის დაავადებასთან დაკავშირებული ტაუ და ბეტა-ამილოიდი ცილების დრამატული ზრდა; ამავე დროს, შემცირდა ნეირონების სიგნალები.
„ეს გახლავთ ორი ვირუსის ერთობლივი დარტყმა, რაც ძალიან ხშირია და ძირითადად უსაფრთხო, მაგრამ როგორც ლაბორატორიული კვლევები მიუთითებს, თუკი ვარიცელა-ზოსტერის ვირუსთან ახალი შეხვედრა მარტივი ჰერპესის მიძინებულ ვირუსს გააღვიძებს, მათ შეიძლება დიდი გასაჭირი გამოიწვიონ“, — ამბობს კვლევის ავტორი, ტაფტსის უნივერსიტეტის ბიოსამედიცინო ინჟინერი დანა კერნსი.
ბეტა-ამილიოდი ცილები თავის ტვინში შეიძლება ლაქების სახით შეგროვდეს, რომლებიც წარმოადგენს ცილების ფრაგმენტების პათოლოგიურ შეჯგუფებებს; ისინი ხელს უშლის ნერვულ სიგნალირებას. ტაუ არის ცილა, რომელიც მიკრომილაკების სწორ ხაზზე განლაგებას უზრუნველყოფს. დემენციის მქონე ადამიანებში, ტაუ დაზიანებულია და მიკრომილაკები დაგრეხვას იწყებს, რაც უჯრედების შიმშილს იწვევს.
მიმდინარე დებატების საგანია, ზუსტად როგორ შეიძლება იყოს ეს ორი ცილა ალცჰაიმერში ჩართული; ლაქების წარმოქმნის წინააღმდეგ მიმართული პრეპარატები მოლოდინებს ვერ ამართლებენ. თუმცა, ის ფაქტი, რომ ისინი ამ დაავადების მახასიათებელია, აშკარად მიუთითებს, რომ რაღაც არასწორად ხდება.
