ტვინის გლიკოგენი შესაძლოა ალცჰაიმერის წინააღმდეგ ბრძოლის ახალ იმედად იქცეს — ახალი სამეცნიერო აღმოჩენა
ახალი კვლევის მიხედვით, ტვინის გლუკოზის მარაგი ნეირონების პათოლოგიურ დეგენერაციაში უფრო მნიშვნელოვან როლს თამაშობს, ვიდრე აქამდე გვეგონა. შესაძლოა, ეს აღმოჩენა ალცჰაიმერის წინააღმდეგ ბრძოლაში გარდამტეხ ნაბიჯად იქცეს.
ახალი კვლევის თანახმად, ტვინში დაგროვილ შაქარს — კერძოდ, გლიკოგენს — შესაძლოა ბევრად მნიშვნელოვანი როლი ჰქონდეს ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებაში, ვიდრე აქამდე ეგონათ მეცნიერებს. აღნიშნულმა აღმოჩენამ, რომელიც Buck Institute for Research on Aging-ში ჩატარდა, შესაძლოა ფუნდამენტურად შეცვალოს ჩვენი წარმოდგენა ნეიროდეგენერაციული პროცესების შესახებ.
ალცჰაიმერის დაავადება ტაუოპათიათა ჯგუფს მიეკუთვნება, რადგან მისი მთავარი მახასიათებელი ტვინში ტაუს ცილების პათოლოგიური დაგროვებაა, მაგრამ დღემდე უცნობია, ეს ფაქტი დაავადების გამომწვევი მიზეზია თუ უბრალოდ მისი შედეგი. ახალმა კვლევამ აჩვენა, რომ ტაუ ცილებსა და გლიკოგენს შორის მნიშვნელოვანი ურთიერთქმედება არსებობს.
გლიკოგენი და ტაუს ცილები: დესტრუქციული კავშირი
ალცჰაიმერის დაავადება ხშირად ასოცირდება ტაუს ცილების პათოლოგიურ დაგროვებასთან, თუმცა უცნობი რჩებოდა, წარმოადგენს ეს ცილები დაავადების მიზეზს თუ შედეგს. ახალი კვლევის შედეგად გაირკვა, რომ ტაუს ცილებსა და გლიკოგენს შორის მჭიდრო კავშირი არსებობს: ტაუს დაგროვება ხელს უშლის გლიკოგენის სწორად დაშლას, რაც ტვინში ენერგიის რეზერვების დისბალანსს იწვევს და ნეირონებზე უარყოფითად მოქმედებს.
როგორ მუშაობს გლიკოგენ ფოსფორილაზა და რატომ არის ის მნიშვნელოვანი?
გლიკოგენ ფოსფორილაზა (GlyP) არის ფერმენტი, რომელიც გლიკოგენის დაშლას და ენერგიად გარდაქმნას უზრუნველყოფს. კვლევამ აჩვენა, რომ GlyP-ის აქტივობის გაუმჯობესებამ ხილის ბუზებში (Drosophila melanogaster) მნიშვნელოვნად შეამცირა უჯრედული დაზიანებები და გაახანგრძლივა სიცოცხლის ხანგრძლივობა. ეს მიგნება ადასტურებს, რომ GlyP-ს რეგულაცია შეიძლება ნეიროდეგენერაციულ დაავადებებთან ბრძოლის პერსპექტიულ გზად იქცეს.
შეიძლება დიეტა გახდეს პრევენციული საშუალება?
კვლევამ ასევე წარმოაჩინა, რომ პროტეინით დაბალი დიეტა — იგივე დიეტური შეზღუდვები — გლიკოგენ ფოსფორილაზას აქტივობას აუმჯობესებს. შედეგი? ტვინის უჯრედების დაზიანების შემცირება და სიცოცხლის ხანგრძლივობის ზრდა. ეს ფაქტი შესაძლოა გახდეს დიეტური ინტერვენციების ახალი სტრატეგია ალცჰაიმერის პრევენციის ან მკურნალობისთვის.
კვლევის ფარგლებში, მეცნიერებმა ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანსა და მსგავსი სიმპტომების მქონე ხილის ბუზს (Drosophila melanogaster) დააკვირდნენ და დადგინდა, რომ მათი ტვინების უჯრედებში გლიკოგენის ჭარბი დონე შეინიშნებოდა. დამატებითმა ანალიზმა აჩვენა, რომ ტაუს ცილები ტვინში არსებული გლიკოგენის ნორმალურ დაშლასა და მათ გამოყენებას ხელს უშლის. ამის გამო, ტვინის უჯრედებში გლიკოგენი და ტაუს ცილები სახიფათო რაოდენობით გროვდება.
კვლევამ გლიკოგენ ფოსფორილაზას (GlyP) მოქმედების ძირითადი მექანიზმიც გამოავლინა. GlyP არის ფერმენტი, რომელიც გლიკოგენს საწვავად გარდაქმნის და ორგანიზმის ფუნქციონირებაში მნიშვნელოვან როლს თამაშობს. აღმოჩნდა, რომ როცა მკვლევრებმა ხილის ბუზებში GlyP-ის გამომუშავება გაააქტიურეს, გლიკოგენის მარაგი ეფექტურად დაიშალა და უჯრედული დაზიანებებიც შემცირდა.
შეიძლება თუ არა ანტიდიაბეტური მედიკამენტები ტვინს იცავდნენ?
მკვლევრები ვარაუდობენ, რომ პრეპარატები, როგორიცაა ოზემპიკი (Ozempic) და რიბელსუსი (Rybelsus), რომლებსაც ხშირად იყენებენ დიაბეტისა და ჭარბი წონის სამკურნალოდ, შესაძლოა გლიკოგენ ფოსფორილაზაზე გავლენის გზით ტვინის დაცვაშიც მონაწილეობდნენ. ეს მოითხოვს დამატებით კვლევებს, თუმცა შესაძლო კავშირი უკვე აქტიური განხილვის საგანია.
“გლიკოგენ ფოსფორილაზას აქტივობის გაზრდით, ტვინის უჯრედებმა მავნე ნივთიერებების განეიტრალება უკეთ შეძლეს. ამის გამო უჯრედული დაზიანება შემცირდა და ორგანიზმის სიცოცხლის ხანგრძლივობაც გაიზარდა”, — აღნიშნა ბიოლოგმა სუდიპტა ბარმა.
ახალი პერსპექტივა ნეიროდეგენერაციული დაავადებების მკურნალობაში
კვლევების საბოლოო დასკვნა ასეთია: ტვინის გლიკოგენის მარაგი და მისი მექანიზმები შესაძლოა ალცჰაიმერისა და მსგავსი დაავადებების ძირეული მკურნალობის გასაღებად იქცეს. თუ GlyP-ის აქტივაციის სტიმულირება უსაფრთხოდ და ეფექტიანად მოხდება, შესაძლებელია ისეთი მკურნალობის შემუშავება, რომელიც არა მხოლოდ პროგრესირებას შეაფერხებს, არამედ უჯრედულ დაზიანებასაც შეამცირებს.
Telegram არხი: https://t.me/SheniEkimi
