ალკოჰოლი, ინფოგრაფიკი 2
ალკოჰოლის ჭარბ გამოყენებად ითვლება დღეში 28 გრამზე მეტი სპირტის მიღება, რაც გულისხმობს:
ალკოჰოლი, ინფოგრაფიკი – იცით თუ არა, რომ?
ალკოჰოლი ვერ დაგიცავთ COVID-19-ისგან
ალკოჰოლი და COVID-19 – რა უნდა იცოდეთ
რატომ “გაურბის” ანუ არ ემორჩილება პანკრეასის კიბო იმუნოთერაპიას? და რა ფუნქციას ასრულებს ჰიალურონის მჟავა პანკრეასის სიმსივნეებში
„პანკრეასის კიბოს თავგადასავალი…
რატომ “გაურბის” ანუ არ ემორჩილება პანკრეასის კიბო იმუნოთერაპიას? და რა ფუნქციას ასრულებს ჰიალურონის მჟავა პანკრეასის სიმსივნეებში…
იმუნიტეტმა უნდა გაანადგუროს არა მხოლოდ ვირუსები, სოკოები და ბაქტერიები, არამედ ავთვისებიანი სიმსივნური უჯრედებიც. მაგრამ ავთვისებიან უჯრედებს აქვთ სხვადასხვა ე.წ. „ხრიკები“ ანუ იმუნიტეტისაგან თავის დაღწევის გზები, რაც მათ საშუალებას აძლევს დარჩეს „უხილავი“ იმუნური სისტემისთვის. თუმცა, თუ იმუნური სისტემა დაინახავს/აღიქვამს როგორც უცხოს სიმსივნეს დაიწყებს მის განადგურებას. იმუნოთერაპიის არსი არის იმუნური სისტემის კიბოს საწინააღმდეგო თვისებების გააქტიურება. ონკოლოგები და ჰემატოლოგები ვიყენებთ იმუნოთერაპიის განსხვავებულ მიდგომებს და მეთოდებს, ბოლოდროინდელმა ორმა იმუნოთერაპიულმა აღმოჩენამ კი ცოტა ხნის წინ ნობელის პრემია მიიღო.
მაგრამ კიბოს სხვადასხვა ტიპები განსხვავებულად რეაგირებენ იმუნოთერაპიაზე და პანკრეასის კიბო ერთ-ერთი ყველაზე მდგრადია ამ მხრივ. ის არ პასუხობს „ნობელის“ მფლობელი თერაპიის მეთოდებსაც კი, იმის საფუძველზე, რომ იმუნური სისტემის „დამამუხრუჭებელი მოლეკულები“ ფაქტიურად გამორთულია.
იმუნურ სისტემას აქვს დაცვა, უჯრედები და მოლეკულები, რომლებიც „დარწმუნდებიან“, რომ თავდაცვითი რეაქცია არის საქმეზე და ადეკვატურია საფრთხის მიმართ – ისე, რომ იმუნური სისტემა უმიზეზოდ არ ჩავარდეს აგრესიაში, ამ დროს იმუნური აქტივობა ჩაცხრება, რადგან საფრთხე გაქრება. ეს ნაერთები მოიცავს PD-1 და CTLA-4 პროტეინებს, რომლებიც მოთავსებულია T-ლიმფოციტების ზედაპირზე და რომლებიც ჩვეულებრივ ანადგურებენ დაავადებულ უჯრედებს, კიბოს უჯრედების ჩათვლით.
PD-1 და CTLA-4 „ამშვიდებს“ T-ლიმფოციტებს, ანუ თუ PD-1 და CTLA-4 აქტიურია, T- ლიმფოციტები არავის კლავს. კიბოს უჯრედები უბრალოდ ინარჩუნებენ PD-1 და CTLA-4 ჩართულს, ასე რომ სიმსივნე უგულებელყოფს იმუნურ სისტემას. მაგრამ თუ თქვენ გამორთავთ PD-1 და CTLA-4 – სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, დაარღვიეთ იმუნური უჯრედების ე.წ. მუხრუჭები ლიმფოციტებზე – მაშინ იმუნური სისტემა დაიწყებს კიბოს უჯრედებზე „ნადირობას“.
მაგრამ T- ლიმფოციტები „გატეხილი მუხრუჭებით“ მაინც რატომღაც არ ეხება პანკრეასის კიბოს უჯრედებს. ამას შეიძლება რამდენიმე მიზეზი ჰქონდეს. პირველი, იმუნური უჯრედების აქტივობა დამოკიდებულია არა მხოლოდ ამ ორ ცილაზე და თავად სიმსივნეში შეიძლება არსებობდეს სხვა უჯრედები, რომლებიც „ამშვიდებენ“/თრგუნავენ T-ლიმფოციტების სიფხიზლეს ზოგიერთი სხვა უჯრედული და მოლეკულური მექანიზმების გამოყენებით. მეორეც, თავად კიბოს უჯრედებს შეიძლება ჰქონდეთ ისეთი თვისებები, რომლებიც შეუძლებელს ხდის ლიმფოციტების მიერ მათ მათი აღმოჩენა.
რატომ უტევს იმუნური უჯრედები კიბოს უჯრედებს? იმის გამო, რომ იმუნური უჯრედები კიბოს უჯრედების ზედაპირზე აღიქვამენ სპეციალურ მოლეკულებს, რომლებიც წარმოდგენილნი არიან კიბოს უჯრედების მემბრანებზე. მაგრამ სპეციფიკური კიბოს მოლეკულები არ ჩნდება მხოლოდ უჯრედების ზედაპირზე. ძირითადი ჰისტოშეთავსებადობის კომპლექსის (MHC) პროტეინებზე ან იგივე ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენებზე (HLA), რომლებიც ერთგვარი ფიჭური პასპორტის ფუნქციას ასრულებენ: ისინი სხედან უჯრედის მემბრანაზე და იკავებენ სხვადასხვა უჯრედული ცილების ფრაგმენტებს.
იმუნური უჯრედები ამოწმებენ, რომ მათ აქვთ MHC პროტეინები: თუ მათ უჭირავთ ჩვეულებრივი ფიჭური ცილების ფრაგმენტები, მაშინ უჯრედი ჯანმრთელია და არ უნდა შეეხოთ; თუ მათ აქვთ ვირუსული ან ბაქტერიული მოლეკულების ფრაგმენტები, მაშინ უჯრედი ინფიცირებულია და უნდა განადგურდეს. და თუ MHC ცილები ინახავს სხვა ცილების ფრაგმენტებს, რომლებიც თანდაყოლილია კიბოს უჯრედებში, მაშინ ასეთი უჯრედიც უნდა განადგურდეს.
ამბობენ, რომ MHC ცილები მონაწილეობენ ანტიგენების წარმოქმნაში, მოლეკულებზე, რომლებზეც იმუნურ სისტემას შეუძლია რეაგირება. და თუ მუტაცია ხდება MHC გენებში, მაშინ ისინი ვეღარ აჩვენებენ სხვადასხვა ანტიგენებს იმუნურ უჯრედებს, ან ცუდად აჩვენებენ მათ. ზოგიერთი კიბოს უჯრედი დაცულია იმუნიტეტისგან ზუსტად იმიტომ, რომ მათი MHC გენებში მუტაციაა განვითარებული.
მაგრამ პანკრეასის კიბო ამ თვალსაზრისით განსაკუთრებულია: MHC გენებში მუტაციები ხდება არაუმეტეს 1% შემთხვევაში, და ამავდროულად პანკრეასის კიბოს უჯრედებში 60%-ზე მეტ შემთხვევაში MHC-ის ექსპრესიის დონე მოსალოდნელზე დაბალია. ან MHC სრულიად არ არის (რაც განსაკუთრებით შესამჩნევია მეტასტაზურ უჯრედებში).
ნიუ-იორკელმა მკვლევარები ჟურნალ Nature-ში გამოაქვეყნეს, რომ პანკრეასის კიბოს უჯრედები თავისუფლდებიან MHC პროტეინებისგან მნიშვნელოვანი უჯრედული პროცესის მეშვეობით, რომელსაც ეწოდება აუტოფაგია. აუტოფაგიის დახმარებით უჯრედი ითვისებს ცილებს და მთელ ორგანელებს, რომლებიც არასაჭირო გახდა, რათა მათი სათადარიგო ნაწილებიდან ისევ რაიმე სასარგებლო იყოს (სხვათა შორის, ნობელის პრემია რამდენიმე წლის წინ ავტოფაგიის მექანიზმის გაშიფვრისთვისაც გაიცა). ის, რაც საჭიროებს მონელებას, დაყოფას, ნაწილებად დაშლას, აღინიშნება სპეციალური „ეტიკეტით“, რის შემდეგაც მონიშნული ბიოლოგიური „ნაგავი“ იკვრება მემბრანულ ვეზიკულაში – აუტოფაგოსომა; შემდეგ აუტოფაგოსომა ერწყმის სხვა მემბრანულ ორგანელას – ლიზოსომას, რომელიც შეიცავს მომნელებელ ფერმენტებს.
და აღმოჩნდა, რომ პანკრეასის კიბოს უჯრედებს აქვთ ცოტა MHC ცილა უჯრედების ზედაპირზე – მაგრამ ბევრი MHC ცილა აუტოფაგოსომებში, “თვითმონელებადი ვეზიკულები”. ასევე შესაძლებელი იყო რეცეპტორი-ცილის პოვნა, რომელიც აგზავნის MHC მოლეკულებს მონელებისაკენ. აუტოფაგია შეიძლება აღიკვეთოს გენური ინჟინერიით ან გარკვეული ნივთიერებებით ((მაგალითად, ქლოროქინი (9-ამინოქვინოლინი, რომელიც წარმატებით ახდენს ვირუსების რეპლიკაციის ინჰიბირებას ადამიანის ორგანიზმში, თუმცა გარკვეულ დოზებში, სადაც უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ამ ნივთიერების LD50=623mg/kg ვირთაგვებში, რაც საკმაოდ ზღუდავს მის ეფექტურ გამოყენებას, როგორც ანტივირუსული საშუალების სახით)), რომელიც ახლა ენერგიულად განიხილება, როგორც ერთ-ერთი წამალი SARS-CoV-2 კორონავირუსის წინააღმდეგ).
თუ პანკრეასის კიბოს მქონე ექსპერიმენტულ თაგვებში აუტოფაგია რაღაც მეთოდით ჩახშობილია, მაშინ თაგვებში უცნობი მექანიზმით გააქტიურებას იწყებს T-ლიმფოციტები, რომელთა ამოცანა იყო კიბოს უჯრედების განადგურება – ეს T-ლიმფოციტები მასიურად მიდიან სიმსივნემდე და თუ თაგვებს პარალელურად აძლევდნენ იმუნოთერაპიულ პრეპარატებს ცხოველებში დაავადება შესამჩნევად სუსტდება.
სინამდვილეში, Nature-ის სტატიის მიხედვით, ექსპერტებმა დიდი ხანია იცოდნენ, რომ აუტოფაგია ძალიან, ძალიან მნიშვნელოვანია პანკრეასის კიბოს მკურნალობის გამოცნობისა და შესაბამისად გაუმჯობესებისათვის; მხოლოდ გაურკვეველი იყო, რატომ არის აუტოფაგია ასეთი სასარგებლო კიბოს უჯრედებისთვის. ასევე, აუტოფაგიის ერთ-ერთი ეტაპი დაბლოკილია შედარებით დიდი ხნის განმავლობაში; ორივე ნივთიერება, რომელიც ათწლეულების განმავლობაში გამოიყენებოდა მალარიის სამკურნალოდ, გამოსცადეს ავთვისებიანი სიმსივნეების წინააღმდეგ, მაგრამ მაშინ შედეგები არც თუ ისე გამორჩეული იყო.
შესაძლებელია, რომ ახალი მონაცემების შემდეგ, კვლავ აღდგეს ინტერესი ქლოროქინის კიბოს საწინააღმდეგო თვისებებისადმი და პანკრეასის კიბოს მკურნალობაში იმუნოთერაპიის მეთოდებით, პირველ რიგში მოხდეს სიმსივნურ უჯრედებში აუტოფაგიის დათრგუნვა ანტიმალარიული აგენტით ან მისი ანალოგით, რაც საშუალებას მისცემს აქტივირებულ ლიმფოციტს მარტივად ამოიცნოს პანკრეასის კიბოს უჯრედი.
გამოწვევები პანკრეასის კიბოს მკურნალობაში – T-უჯრედული თერაპია –
პანკრეასის სადინროვანი კიბო – ადენოკარცინომა (PDAC) არის პანკრეასის კიბოს ყველაზე გავრცელებული ტიპი და აქვს გადარჩენის ყველაზე დაბალი მაჩვენებელი ყველა გავრცელებულ კიბოს შორის, დიდ ბრიტანეთში ამ ტიპის კიბოს დიაგნოზირებულთა მხოლოდ 7% ცოცხლობს კიბოს 5 წლის ან ოდნავ მეტი ხნის განმავლობაში. დიაგნოზის დასმა ხშირად ძალიან გვიან ხდება კონკრეტული სიმპტომების არარსებობის გამო, ხოლო დიაგოზის დასმის მომენტში შეუძლებელია სიმსივნის ქირურგიული მკურნალობა – რაც განკურნების უდიდეს შანსს იძლევა. არსებობს გადაუდებელი მოთხოვნა ახალი და უფრო ეფექტური მიზნობრივი თერაპიისთვის პანკრეასის კიბოსათვის.
კრის მაკდონალდმა, დიდი ბრიტანეთის პანკრეასის კიბოს კვლევის ხელმძღვანელი ამბობს:
უჯრედული თერაპიის მკურნალობის შედეგების მონაცემები მოხალისე პაციენტებში ძალიან გამამხნევებელია და ნამდვილ იმედს გვთავაზობს, რომ პანკრეასის კიბოს ახალი, ინოვაციური იმუნოთერაპიის მკურნალობა ჰორიზონტზეა. პირველად გამოვლინდა პანკრეასის კიბოს უჯრედების განსხვავებული და სპეციფიკური სამიზნე ცილა და, რაც მთავარია, ბარტსის ბრწყინვალე გუნდმა აჩვენა, რომ მასზე ფოკუსირებით, მათ შეუძლიათ გაანადგურონ კიბო ჯანსაღი ქსოვილის დაზიანების გარეშე. ეს არასოდეს გაკეთებულა პანკრეასის კიბოს დროს და აღნიშნავს მნიშვნელოვან წინგადადგმულ ნაბიჯს საჭირო მკურნალობის ახალი ვარიანტისკენ, რომელიც შეიძლება იყოს უფრო ეფექტური და ნაკლები გვერდითი მოვლენებით ჩატარდეს პაციენტებში.
ამჟამად მკურნალობის ვარიანტები შეზღუდულია T-უჯრედული თერაპიის და მისი აქტივატორების სიძვირის გამო. მოუთმენლად ველი მკურნალობის გაიაფების მეთოდებს ამ მიმართულებით. ვიმედოვნებთ, რომ ჩვენ დავინახავთ ამ დასკვნებს, სხვა კვლევასთან ერთად, რომელიც დაფინანსებულია პანკრეასის კიბოს დიდი ბრიტანეთის დიდი გამოწვევის მიერ, რაც დიდ სარგებელს მოუტანს პანკრეასის კიბოს მქონე ადამიანებს, ისევე როგორც ჩვენ ვნახეთ, რომ ახალი იმუნოთერაპიის მკურნალობა სარგებლობა სხვა ტიპის კიბოს მქონე ადამიანებისთვის.
მაგალითად, PD1 იმუნური გამშვები პუნქტის წინააღმდეგ მონოკლონური ანტისხეულები შერწყმულია CAR-T იმუნოთერაპიასთან (რომელიც იყენებს T ხელახლა პროგრამირებულ/აქტივირებულ T უჯრედებს კიბოს უჯრედების გასანადგურებლად) საკმაოდ წარმატებით გაერთიანდა ლონდონის კიბოს ინსტიტუტის მკვლევარის ჩალზ სვატონის კვლევებით. არც ისე დიდი ხნის წინ, მედიაში აღწერილი იყო შემთხვევა: ძუძუს კიბოს მე-4 სტადიის მქონე რამდენიმე ქალის მკურნალობისას გამოიყენეს კომბინირებული თერაპიის ეს ვარიანტი და სიმსივნის ძირითადი კერა და მეტასტაზებიც მასიურად განადგურდა, მართალია მას მოყვა საკმაოდ გამოხატული სიმსივნის დაშლის სინდრომი, გვერდითი მოვლენის სახით, მაგრამ ყველა ქალი გადარჩა“.
ძალიან საინტერესო მიგნებაა კავშირი პანკრეასის კიბოს ზრდასა და ჰიალურონის მჟავასთან მიმართებით…
ავთვისებიანი უჯრედები იყენებენ იმ რესურსებს, რომლებსაც მათ აწვდის მათ მხარდამჭერი შემაერთებელი ქსოვილი… მათი მიკროგარემო…
ავთვისებიანი სიმსივნის დამარცხების ერთ-ერთი შესაძლო გზა მისი კვების გამორთვა/გადაკეტვა/დაბლოკვაა. სიმსივნურ უჯრედებს, ისევე როგორც ნებისმიერ სხვას, სჭირდებათ სხვადასხვა ნივთიერებები, რომლებიც სიმსივნურ უჯრედებში შედის სისხლძარღვებით. ეს არ ეხება მხოლოდ კვებას: უჯრედებს სჭირდებათ შუალედური ნაერთები, საიდანაც ისინი სასიგნალო გზების მოლეკულებს, უჯრედის სტრუქტურულ მოლეკულებს და ა.შ. თუ სიმსივნეში თრგუნავთ სისხლძარღვების წარმოქმნას, შეგიძლიათ გაანადგუროთ მისი მთელი მეტაბოლიზმი. ეს კეთდება, მაგალითად, დნმ რობოტების მიერ, რომლებიც ასტიმულირებენ თრომბის წარმოქმნას სიმსივნურ კაპილარებში…(ინოვაციური გადაწყვეტა, რომელიც მოიცავს დნმ-ის ნანორობოტებს, შემოგვთავაზეს ჩინეთის მეცნიერებათა აკადემიის მკვლევარებმა. ეს ნანორობოტები მოქმედებენ როგორც წამლების მატარებლები, რომლებიც შექმნილია კიბოს ქსოვილებში მიზანმიმართული მიწოდებისთვის, ხოლო ჯანსაღი უჯრედებისთვის ზიანის მინიმუმამდე შემცირება.
ნანოტექნოლოგიაში ბოლო მიღწევებმა გააჩინა DNA ნანორობოტები, როგორც კიბოს სამკურნალოდ მიზანმიმართული, ინოვაციური მეთოდი. ეს ნანორობოტები, რომლებიც DNA-ის ძაფებისგან არის შექმნილი, შეიქმნა თერაპიული აგენტების პირდაპირ სიმსივნეებში მიტანისთვის, რაც ეფექტურად წყვეტს მათ სისხლის მიწოდებას ჯანმრთელი ქსოვილების დაზიანების გარეშე. ტრადიციული ქიმიოთერაპიისგან განსხვავებით, რომელიც ხშირად იწვევს სისტემურ ზიანს, ეს მიდგომა ფოკუსირებულია სიზუსტეზე და მინიმუმამდე ამცირებს გვერდით ეფექტებს.
DNA ნანორობოტები კონსტრუირებულია, როგორც მილის ფორმის სტრუქტურები, რომელშიც მოთავსებულია თრომბინი – სისხლის შედედებისთვის საკვანძო პროტეინი. ნანოსტრუქტურები სტაბილიზებულია DNA-ს ბაზაზე დამზადებული მოლეკულური საკეტებით, რომლებიც ნუკლეოლინს – სიმსივნეების სისხლძარღვებში გავრცელებულ პროტეინს – ეძებენ. ნუკლეოლინთან ურთიერთქმედებისას DNA საკეტები ათავისუფლებენ თრომბინს, რაც ადგილობრივი სისხლის შედედების ფორმირებას იწყებს სიმსივნის მომმარაგებელ კაპილარებში. ეს მექანიზმი სიმსივნეებს აკარგვინებს აუცილებელ საკვებსა და ჟანგბადს, რაც მათ მნიშვნელოვან შემცირებას იწვევს.
ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა ამ მეთოდის ეფექტიანობა სხვადასხვა კიბოს ტიპებში, მათ შორის მკერდის კიბოში, მელანომასა და საკვერცხის კიბოში. DNA ნანორობოტები აქტიურდებოდნენ მხოლოდ სიმსივნეების ქსოვილებში და არ აზიანებდნენ ჯანმრთელ ორგანოებს, რაც სიმსივნის ზომის შემცირებასა და ცხოველთა გადარჩენის შანსების გაუმჯობესებას იწვევდა.
მიუხედავად პერსპექტიულობისა, საჭიროა შემდგომი გამოკვლევა მეთოდის უსაფრთხოების დასადასტურებლად, განსაკუთრებით იმუნური რეაქციების ან არასიმსივნურ ქსოვილებში თრომბის ფორმირების რისკების შესაფასებლად. მომავალი ვერსიები შეიძლება შეიცავდეს ალტერნატიულ მოლეკულურ სამიზნეებს, რაც გაზრდის მეთოდის სიზუსტეს.
DNA ნანოტექნოლოგიის ეს ინოვაციური გამოყენება წარმოადგენს მნიშვნელოვან ნაბიჯს უფრო უსაფრთხო და ეფექტური კიბოს მკურნალობისკენ, რაც კიბოს თერაპიის სფეროს რადიკალურად შეცვლის პერსპექტივას ქმნის).
…ამასთან, მეტაბოლიზმი ავთვისებიან უჯრედებში საკმაოდ იცვლება, ისე, რომ ხანდახან აღმოჩნდება, რომ ისინი იმდენად არ არიან დამოკიდებული სისხლძარღვებზე. მიჩიგანის უნივერსიტეტის მკვლევარები ჟურნალ eLife-ში წერენ, რომ პანკრეასის კიბოს უჯრედებს შეუძლიათ ჰიალურონის მჟავაზე ზრდა. ის ეკუთვნის გლიკოზამინოგლიკანებს (ან მუკოპოლისაქარიდებს) და წარმოადგენს მოდიფიცირებული ნახშირწყლების გრძელ ჯაჭვს. ჰიალურონის მჟავა შეიცავს უჯრედშორის სივრცეში, ხრტილებისთვის აუცილებელია რბილი ქსოვილებისა და ელასტიურობისთვის, მას აქვს მრავალი სხვა ბიოლოგიური ფუნქცია და ყველაზე ხშირად ამის შესახებ გვესმის კოსმეტოლოგიასთან დაკავშირებით – ჰიალურონის მჟავით ცდილობენ ნაოჭების გასწორებას…
ავთვისებიან სიმსივნეებთან დაკავშირებით კი – მაგალითად, პანკრეასის კიბო ხასიათდება ძალიან მკვრივი ქსოვილით, რომელიც შედგება არა მხოლოდ ავთვისებიანი უჯრედებისგან, არამედ ნორმალური შემაერთებელი ქსოვილისგან, რომელიც პანკრეასის სიმსივნურ ქსოვილში საკმაოდ ბევრია და შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედები დამატებით სიმკვრივეს ქმნიან ჰიალურონის მჟავის გამოყოფის გამო. სისხლძარღვები ძალიან ცუდად აღწევს ასეთი ტიპის მკვრივ სიმსივნეში და სისხლძარღვების გარეშე კი შეუძლებელია მისთვის წამლის მიწოდება – ანუ ეს ის შემთხვევაა, როცა სამკურნალოდ საჭიროა სისხლძარღვები…
იგივე ჰიალურონის მჟავა ემსახურება როგორც ნედლეულს ავთვისებიანი უჯრედებისთვის გარკვეული მოლეკულის – ურიდინ-5′-დიფოსფატ-N-აცეტილგლუკოზამინის (UDP-GlcNAc) სინთეზისთვის, რომელიც საჭიროა სასიგნალო გზებისთვის, რომლებიც აკონტროლებენ ზრდას და გაყოფას. UDP-GlcNAc-ის სინთეზი დამოკიდებულია Gfpt1 გენზე და თუ ის გამორთულია უჯრედებში, რომლებიც იზრდებიან საკვებ გარემოში ლაბორატორიულ ჭურჭელში, ისინი იღუპებიან. მაგრამ თუ ჩვენ ასევე გამორთავთ Gfpt1 უჯრედებში, რომლებიც ქმნიან რეალურ სიმსივნეებს, ისინი გადარჩებიან. მკვლევარებმა ექსპერიმენტები ჩაატარეს პანკრეასის ადენოკარცინომაზე, რომელიც გადანერგეს თაგვებში. როდესაც Gfpt1 გამორთულია, მათ მიიღეს სასურველი მოლეკულა მის გარშემო არსებული ჰიალურონის მჟავის დაშლით.
ამრიგად, პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები ხასიათდებიან უნიკალური მახასიათებლებით, რომლებიც მათ განასხვავებს სხვა ავთვისებიანი უჯრედებისგან. ეს თავისებურებები ხელს უწყობს პანკრეასის კიბოს აგრესიულობასა და ცუდ პროგნოზს. აი ძირითადი გასხვავებები:
1. მიკროგარემოსადმი ადაპტაცია
• მკვრივი სტრომალური გარემო: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები იზრდებიან დესმოპლაზიურ სტრომაში, მკვრივ შემაერთებელ ქსოვილში, რომელიც სიმსივნეს გარემოცავს. ეს სტრომა ქმნის ფიზიკურ ბარიერს იმუნური უჯრედებისა და თერაპიული საშუალებების წინააღმდეგ.
• ჰიპოქსიისადმი ტოლერანტობა: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები უკეთესად ეგუებიან დაბალი ჟანგბადის გარემოს (ჰიპოქსია) ჰიპოქსიის-ინდუცირებადი ფაქტორების (HIFs) რეგულაციით და ენერგიის წარმოებისთვის ანაერობული გლიკოლიზზე გადასვლით.
2. მეტაბოლური პლასტიურობა
• ალტერნატიულ საკვებზე დამოკიდებულება: კიბოს სხვა ტიპის უჯრედებისგან განსხვავებით, რომლებიც ძირითადად ნახშირწყლებზე და ცხიმოვან მჟავებზე არიან დამოკიდებულები, პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები ხშირად იყენებენ ალტერნატიულ საწვავებს, როგორიცაა გლუტამინი, ლიპიდები და განშტოებული ჯაჭვის ამინომჟავები.
• ვარბურგის ეფექტი და მის მიღმა: ეს უჯრედები აძლიერებენ აერობულ გლიკოლიზს, თუმცა ინარჩუნებენ ოქსიდაციურ ფოსფორილაციას, რაც მათ მეტაბოლურ მოქნილობას უზრუნველყოფს.
3. რეზისტენტობის მექანიზმები
• თერაპიისადმი რეზისტენტობა: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები განსაკუთრებით რეზისტენტულნი არიან ქიმიოთერაპიის, რადიაციისა და თარგეთული თერაპიების მიმართ:
წამლის გამოდევნის სატუმბი (Drug efflux pumps).
დნმ-ის აღდგენის ალტერნატიული მექანიზმები.
სიმსივნის მიკროგარემოში მაღალი ინტერსტიციული წნევა, რაც ხელს უშლის წამლების შეღწევადობას.
• იმუნური კონტროლის აცილება: ეს უჯრედები გამოხატავენ იმუნური კონტროლის მოლეკულებს (მაგ., PD-L1) და იწვევენ იმუნოსუპრესიული უჯრედების, როგორიცაა რეგულატორული T უჯრედები და მიელოიდური წარმოშობის სუპრესიული უჯრედები (MDSCs), აქტივაციას.
4. გენეტიკური და ეპიგენეტიკური ცვლილებები
• საერთო გენეტიკური მუტაციები: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები ხშირად შეიცავენ მუტაციებს ისეთ გენებში, როგორიცაა:
o KRAS: პანკრეასის სადინარის ადენოკარცინომის (PDAC) >90%-ში, რაც უჯრედების უკონტროლო გამრავლებას უწყობს ხელს.
o TP53: ამ ტუმორის სუპრესორის ინაქტივაცია ხელს უწყობს აპოპტოზის აცილებას.
o CDKN2A და SMAD4: ცვლილებები, რომლებიც არღვევს უჯრედის ციკლის რეგულირებასა და TGF-β სიგნალს.
• ეპიგენეტიკური მოდიფიკაციები: დნმ-ის მეთილაცია და ჰისტონის მოდიფიკაციები ხელს უწყობს სიმსივნის განვითარებასა და წამლის მიმართ რეზისტენტობას.
5. ინვაზიური და მეტასტაზური პოტენციალი
• ადრეული მეტასტაზები: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები ხშირად მეტასტაზდება ადრეულ ეტაპზე, ხშირად კლინიკური გამოვლინებამდე.
• ეპითელური-მეზენქიმალური ტრანზიცია (EMT): ეს უჯრედები გადიან EMT პროცესს, რაც ზრდის მათ მობილობასა და ინვაზიურობას, რაც მეტასტაზირებას აადვილებს.
6. მიკროგარემოსთან კომუნიკაცია
• ეგზოსომების გამოყოფა: პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები გამოყოფენ ეგზოსომებს, რომლებიც შეიცავს პროტუმორულ მოლეკულებს (მაგ., მიკროჯაჭვები, ცილები), რაც შორეულ ქსოვილებში მეტასტაზის “ნიშების” შექმნას უწყობს ხელს.
• კავშირი სიმსივნის ასოცირებულ ფიბრობლასტებთან (CAFs): CAF-ები უზრუნველყოფენ ზრდის ფაქტორებს, ციტოკინებსა და სტრუქტურულ მხარდაჭერას, რაც სიმსივნური უჯრედების გადარჩენასა და ზრდას უწყობს ხელს.
7. შენელებული გამოვლენა და გვიანი დიაგნოზი
• პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები ხშირად იზრდებიან უხმაუროდ, არ წარმოქმნიან ადრეულ სიმპტომებს, რაც დიაგნოზს გვიანდელ ეტაპამდე აყოვნებს.
8. უნიკალური სიმსივნის სუპრესორული გზები
• პანკრეასის სიმსივნური უჯრედები იყენებენ გზებს, როგორიცაა Hedgehog და Notch სიგნალის გადაცემის მექანიზმები, რომლებიც სხვა სიმსივნეებში ნაკლებად მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ.
ამ განსხვავებების გააზრება აუცილებელია ეფექტური თერაპიული სტრატეგიების შესაქმნელად, რომლებიც კონკრეტულად პანკრეასის კიბოსთვის იქნება მორგებული. ეს მოიცავს სტრომის მიზანზე მიღწევას, მეტაბოლური გზების გადაპროგრამებასა და იმუნური აცილების მექანიზმების დაძლევას….ერთი მარტივი თუ რთული თუ რაც არის წაერმატებული ქეისი მინდა წარმოგიდგინოთ ძალიან მოკლედ ამ მონაცემებიდან, თუმცა მე მას დავარქმევდი “გამოცხადებული სიმსივნის ქრონიკას”… ან როგორც არის …
უნდა ამოვიღოთ მიზანში სტრომა და ეს გავაკეთეთ”:
სტრომის მიზანში ამოღება
• Thapsigargin: არღვევს კალციუმის ჰომეოსტაზს სიმსივნის მიკროგარემოში, რაც გავლენას ახდენს სტრომულ უჯრედებზე
• Paclitaxel: ცვლის სიმსივნის სტრომის სტრუქტურასა და ფუნქციას.
• Pristimerin: ავლენს აქტივობას სიმსივნის მიკროგარემოს მოდულაციაში, მათ შორის სტრომის მიზანში ამოღებით.
უნდა მოვახდინოთ მეტაბოლური გზების რეპროგრამირებნა და ეს ყველაზე წარმატებულად გავაკეთეთ:
მეტაბოლური გზების რეპროგრამირება
• 2-Methoxyestradiol: თრგუნავს გლიკოლიზსა და მიტოქონდრიულ ფუნქციას.
• Fumagillin: მიზანში იღებს მეტაბოლურ გზებს, თრგუნავს methionine aminopeptidase-2-ს.
• Mevastatin: ხელს უშლის ქოლესტერინის ბიოსინთეზს, რაც კრიტიკულია კიბოს მეტაბოლიზმისთვის.
უნდა დავძლიოთ უჯრედები და მივცეთ ორგანიზმის იმუნიტეტს გზა პანკრეასის კიბოს უჯრედებისაკენ და ამას თუ მოახერხებთ არ გამოიყენოთ იმუნოთერაპია… გაზარდეთ ორგანიზმის უჯრედული იმუნიტეტი ან გადაუსხით ღეროვანი უჯრედების და მიეცით მიმართულება , რომ ორგანიზმში NK უჯრედებად დიფერენცირდნენ… ამას იმუნოლოგები მარტივად მოახეხებენ …
იმუნური თავიდან აცილების მექანიზმების დაძლევა –
• Berberine: აძლიერებს იმუნურ პასუხს ციტოკინების წარმოების მოდულაციით.. =. გააქტიურეთ მოლეკულა და გადაიყვანეთ აქიურად შეწოვად მდგომარეობაში
• Tamoxifen: ცვლის იმუნური უჯრედების აქტივობას და ზრდის სიმსივნური უჯრედების მგრძნობელობას იმუნური შეტევის მიმართ.
• 5-Azacytidine: მოქმედებს როგორც DNA-მეთილტრანსფერაზას ინჰიბიტორი, ამცირებს სიმსივნური უჯრედების იმუნური თავიდან აცილების უნარს.
იმის იმედი, რომ გამოჩნდება წამალი, რომელიც მარტო გაუმკლავდება კიბოს ალბათ შეუძლებელია – ავთვისებიანი უჯრედები უკიდურესად თვითგადარჩენადებია გადარჩენის თვალსაზრისით და მათ წინააღმდეგ იარაღი უნდა იყოს, როგორც იტყვიან, მრავალკომპონენტიანი…
და ბოლოს მხატვრული ლიტერატურის ცნობილი ნამუშევარი, რომელიც აღწერს კიბოსაგან გადარჩენილის პაციენტის უნიკალურ ისტორიას და ოჯახის გავლენას ამ მოვლენაზე, არის ჯოდი პიკოლტის “ჩემი დის მცველი”. ეს რომანი ასახავს ოჯახის ბრძოლას კიბოს ემოციური და ფიზიკური გამოწვევების წინააღმდეგ, განსაკუთრებით ყურადღება გამახვილებულია ახალგაზრდა გოგონაზე, ანაზე, რომელიც ჩაისახა გენეტიკური შესაბამისობისთვის თავისი დასთვის, ქეითისათვის, რომელსაც ლეიკემიასთან უწევდა ბრძოლა.
სიუჟეტი ღრმად ეხება გადარჩენის, ოჯახური კავშირების, “მსხვერპლშეწირვისა” და ეთიკური დილემების თემებს.
ნაწარმოები აღწერს არა მხოლოდ გადარჩენილის გამოცდილებას, არამედ იმ გზებსაც, როგორ გავლენას ახდენს ეს ყველაფერი მთელ ოჯახზე, მათ გამძლეობასა და სულიერ ზრდაზე, რომლებიც ცხოვრების რთულ გზაზე ჩნდება. ეს ისტორია ერთროულად სევდიანი და დამაფიქრებელია, რაც სიღრმისეულად გვაცნობს ავადმყოფობის ემოციურ სირთულეებსა და ოჯახური სიყვარულის ძალას…
და მაინც სამყარო რომც ჩამოიქცეს, სიტყვებს ყველაფრის ახსნა არ შეუძლია…
ჯანმრთელობას გისურვებთ ყველას“
წერს ექიმი ონკოლოგი, პროფესორი ალექსანდრე თავართქილაძე.
ახალი კვლევა: “მეხსიერებაზე პასუხისმგებელი მხოლოდ ტვინი არ არის”
ნიუ-იორკის უნივერსიტეტის (NYU) მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ მახსოვრობაზე შეიძლება თითოეული უჯრედი იყოს პასუხისმგებელი.
როგორც აღმოჩნდა, ჩვენი ტვინი არ არის ერთადერთი ადგილი, სადაც მოგონებები იქმნება და ინახება.
მეცნიერების ახალი კვლევა ნიუ-იორკის უნივერსიტეტში (NYU) აჩვენებს, რომ ტვინით დამახსოვრებელი უჯრედების გარდა, სხეულის სხვა უჯრედებიც მონაწილეობენ მახსოვრობის პროცესებში. მკვლევარები, რომლებიც მუშაობდნენ ნიკოლაი კუკუშკინის ხელმძღვანელობით, ირწმუნებიან, რომ მეხსიერების პროცესი არ არის შემოფარგლული მხოლოდ ტვინით, არამედ მთელი სხეულით, რაც შეიძლება ჰქონდეს, იმპორტიორი როლი როგორ ემსახურება ჩვენს უნარს სწავლას და ინფორმაციის შენარჩუნებას.
“მეხსიერებაზე პასუხისმგებელი მხოლოდ ტვინი არ არის. სწავლა და დამახსოვრება ძირითადად დაკავშირებულია მხოლოდ ტვინთან და ტვინის უჯრედებთან, მაგრამ ჩვენი ახალი კვლევა აჩვენებს, რომ სხეულის სხვა უჯრედებსაც შეუძლიათ ისწავლონ და შექმნან მოგონებები“, – ამბობს ნეირომეცნიერი ნიკოლაი კუკუშკინი.
მახსოვრობის ფენომენი – ტვინი და სხეულის სხვა უჯრედები
კვლევის მიხედვით, ტვინში არსებული უჯრედები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მეხსიერებაზე, არ არიან ერთადერთი, რომლებიც ამ პროცესში აქტიურად მონაწილეობენ. ეს აღმოჩენა მნიშვნელოვან გავლენას მოახდენს ფსიქოლოგიასა და ნეირომეცნიერებაში, რადგან შესაძლოა აღმოჩნდეს, რომ სხვა უჯრედებსაც აქვთ უნარი შეისწავლონ და შექმნან გონებრივი პროცესები. კვლევის ავტორები აღნიშნავენ, რომ ეს ფენომენი შეიძლება არსებობდეს თითქმის ყველა ცოცხალ ორგანიზმში.
“მასობრიული სივრცის ეფექტი” – ახალი ფენომენი მეხსიერებაში
კვლევით გაირკვა, რომ ტვინის უჯრედების გარდა, სხეულის სხვა უჯრედებიც მნიშვნელოვან როლს თამაშობენ მახსოვრობის ფორმირებაში, და ეს პროცესები შეიძლება გამოიხატოს „მასობრიული სივრცის ეფექტში“, რომელიც შეიძლება აღმოჩნდეს ყველა უჯრედის ფუნქციის ნაწილი.
მახსოვრობა მთელ სხეულში
როგორც კუკუშკინი განმარტავს, მეხსიერება არ უნდა აღიქმებოდეს მხოლოდ ტვინით. სხეულში არსებული სხვა უჯრედებიც ეხმარებიან იმ პროცესში, რომელიც ჩვენ საშუალებას გვაძლევს შევინარჩუნოთ და შევიძინოთ ახალი ცოდნა. მაგალითად, ახალმა აღმოჩენამ შესაძლოა გვაცნობოს, სხეულის სხვა ნაწილები, როგორიცაა პანკრეასი, გავლენას ახდენენჩვენი მეხსიერების ფუნქციონირებაზე, რადგან ისინი ასევე ახდენენ სხვადასხვა ფიზიოლოგიურ პროცესებში ჩარევას, რომელიც დაკავშირებულია მახსოვრობასთან.
რა მნიშვნელობა აქვს ამ აღმოჩენას?
მეცნიერების ახალმა აღმოჩენამ შეიძლება გავლენა მოახდინოს მრავალ სფეროში: მეხსიერების დაკარგვა და სხვადასხვა მენტალური დარღვევები, ასევე ჯანმრთელობის ახალი თვალსაზრისი და რევოლუციური მიდგომები იმის გასარკვევად, თუ როგორ უნდა მოხდეს ინტეგრაცია ტვინსა და სხეულის სხვა ნაწილებს შორის. ამას შეუძლია ახალი იმედები მოგვცეს როგორც კლინიკური, ასევე ექსპერიმენტული კვლევებისათვის, რომლებიც მიზნად ისახავს მეხსიერების გაუმჯობესებას.
კვლევის ავტორების თქმით, ქიმიური აქტივობის მრავალჯერადი ციკლი (განმეორებითი ქცევა) არის ის, რაც ნეირონებს შორის მეხსიერების ფორმირების პროცესს იწვევს. ამ ფენომენს “მასობრივი სივრცის ეფექტს“ უწოდებენ და თითქმის ყველა ცოცხალ ორგანიზმში არსებობს
კვლევის ავტორი გვირჩევს, რომ “ჩვენს სხეულს უფრო მეტად მივენდოთ.“
“მაგალითად, იფიქრეთ იმაზე, თუ რა ახსოვს ჩვენს პანკრეასს ჩვენი წარსული კვების გამოცდილებიდან. ახალი მახსოვრობის გააქიურებამ შეიძლება მოგცეთ სისხლში გლუკოზის ჯანსაღი დონის შენარჩუნების შესაძლებლობა და სხვა დადებითი ტენდენციები,“ -წერს მეცნიერი.
შეხვედრაზე, საუბარი შეეხო დიალიზის სერვისის დაფინანსების, აპარატურის განახლების, ერთიანი სამკურნალო პროტოკოლის შექმნის, სამედიცინო პერსონალის ანაზღაურებისა და მათი უწყვეტი განათლების საკითხებს
ჯანდაცვის სამინისტროში, სხვადასხვა სამიზნე ჯგუფთან სამუშაო შეხვედრები იმართება – ჯანდაცვის მინისტრის მოადგილეები, დიალიზის სერვისის მიმწოდებელი დაწესებულებებისა და დიალიზის, ნეფროლოგიისა და თირკმლის ტრანსპლანტაციის კავშირის წარმომადგენლებს შეხვდნენ.
სამინისტროს ინფორმაციით, უწყების ხელმძღვანელმა პირებმა, სექტორის საჭიროებები მოისმინეს და არსებული გამოწვევების გადაჭრის გზებზე იმსჯელეს.
შეხვედრაზე, საუბარი შეეხო დიალიზის სერვისის დაფინანსების, აპარატურის განახლების, ერთიანი სამკურნალო პროტოკოლის შექმნის, სამედიცინო პერსონალის ანაზღაურებისა და მათი უწყვეტი განათლების საკითხებს.
მინისტრის მოადგილის თეა გიორგაძის განცხადებით, სამინისტრო, აღნიშნული გამოწვევების გადაჭრის გზებზე იმუშავებს და საკუთარ ხედვებს, სერვისის მიმწოდებელი დაწესებულებებისა და დარგობრივი კავშირის წარმომადგენლებს წარუდგენს.
„სამინისტროში პერმანენტულად იმართება შეხვედრები და დისკუსიები სხვადასხვა სამიზნე ჯგუფთან – უშუალოდ ბენეფიციარებთან, ჯანდაცვის სფეროს, სამედიცინო და სოციალური მომსახურებების მიმწოდებელი ორგანიზაციების წარმომადგენლებთან და დაინტერესებულ მხარეებთან.
სამუშაო შეხვედრების მიზანია სამომავლო პრიორიტეტების განსაზღვრა და მომავალი წლის ბიუჯეტის საჭიროებების მიხედვით ფორმირება, ასევე – სახელმწიფო პროგრამების ადმინისტრირების პროცესში გამოვლენილი გამოწვევებისა და მათი დაძლევის შესაძლო გზების განხილვა“, – აცხადებენ სამინისტროში.
18-24 ნოემბერს ანტიმიკრობული რეზისტენტობის შესახებ ცნობიერების ამაღლების მსოფლიო კვირეული აღინიშნება
18-24 ნოემბერს ანტიმიკრობული რეზისტენტობის შესახებ ცნობიერების ამაღლების მსოფლიო კვირეული აღინიშნება.
ანტიმიკრობული რეზისტენტობა ერთ-ერთია იმ ათ გლობალურ საფრთხეთა შორის, რომელიც 21-ე საუკუნეში კაცობრიობას ემუქრება.
ანტიმიკრობული მედიკამენტები გამოიყენება ადამიანებში, ცხოველებსა და მცენარეებში ინფექციური დაავადებების პროფილაქტიკისთვის, კონტროლისა და მკურნალობისთვის, თუმცა, უკონტროლი გამოყენების შემთხვევაში, დროთა განმავლობაში მათი მოქმედება შესაძლოა შესუსტდეს.
ანტიმიკრობულ რეზისტენტობას ვაწყდებით მაშინ, როდესაც ბაქტერიები, სოკოები და პარაზიტები აღარ რეაგირებენ ანტიმიკრობულ აგენტებზე. პრეპარატებისადმი რეზისტენტობის შედეგად, ანტიბიოტიკები და სხვა ანტიმიკრობული აგენტები ხდებიან ნაკლებად ეფექტურები და ინფექციების მკურნალობა შესაბამისად რთული ან შეუძლებელი ხდება, რაც, თავის მხრივ ზრდის მძიმე ავადმყოფობისა და სიკვდილიანობის რისკს.
ალერგია და თანამედროვე სამყარო
ალერგია და თანამედროვე სამყარო
იმუნური სისტემა ადამიანს გარეგანი და შინაგანი წარმოშობის მავნე ანტიგენებისაგან (ორგანიზმისთვის უცხო ნივთიერება) იცავს. თუმცა, ზოგჯერ ისიც ცდება. უვნებელ ნივთიერებებს აღიქვამს როგორც ორგანიზმისთვის საშიშს, მის წინააღმდეგ ანტისხეულებს (ნივთიერება, რომელსაც გამოიმუშავებს იმუნური სისტემა ანტიგენების საპასუხოდ) გამოიმუშავებს, ზედმეტად აქტიურობს და საბოლოოდ ალერგიულ დაავადებებს იწვევს.
ალერგიას ბევრი უკანასკნელი წლების გამოძახილად მიიჩნევს, თუმცა ის ახალი დაავადება არაა. პირველი ანაფილაქტიური შოკის (ალერგიის ყველაზე დაუნდობელი ფორმა, რომელმაც შეიძლება რამდენიმე წუთში, ან საათში გამოიწვიოს ადამიანის სიკვდილი) დოკუმენტირება ეგვიპტელებმა მოახდინეს. ჰეროდოტეს (ძველი ბერძენი ისტორიკოსი)მიხედვით, ეგვიპტის I დინასტიის პირველი მეფე მენესი, ბზიკის კბენის შემდგომ განვითრებულ ალერგიულ რეაქციას ემსხვერპლა (ძვ.წ. 3460 და 3300 წლებს შორის პერიოდი). ეს ტრაგიკული შემთხვევა შემდგომში ეგვიპტურ კედლის მხატვრობაში აისახა. ალერგიის სხვა, ასევე უძველესი ისტორია რომის იმეპერატორის კლაუდიუსის ვაჟს ბრიტანიკუსსუკავშირდება, რომელიც ალერგიული იყო ცხენების მიმართ. როგორც ძველი ისტორიული წყაროები ირწმუნებიან, ბრიტანიკუსს ცხენებთან კონტაქტისთანავე „უჩნდებოდა გამონაყარი, ხოლო თვალები უშუპდებოდა იმ დონემდე, რომ ვერ ხედავდა სად მიდიოდა“. უძველეს დროში, უვნებელ ნივთიერებებზე ზოგ შემთხვევაში ორგანიზმის გადაჭარბებული რეაგირება ფილოსოფოსების დაკვირვების საგანიც იყო. „ის რაც საკვებია ზოგიერთისთვის, სხვისთვის შესაძლოა სასტიკი შხამი გახდეს“-განაცხადა რომაელმა ფილოსოფოსმა, ლუკრეციუსმა ამ ფენომენზე დაკვირვების შემდგომ.[i]
მიუხედავად ალერგიის შესახებ უძველესი ჩანაწერების არსებობისა, ალერგიის შესწავლის თანამედროვე ეპოქა 1800-იანი წლებიდან იწყება, როცა ექიმმა ბოსტოკმა დაწვრილებით აღწერა დაავადება „თივის ცხელება“. მართალია, ამ დაავადებას სინამდვილეში არ აქვს კავშირი არც თივასთან და არც ცხელებასთან, მაგრამ ეს იყო ალერგიული მდგომარეობის, რომელიც აზიანებდა ზედა სასუნთქ გზებს, პირველი სამედიცინო აღწერა. დღეს, ამ დაავადებას სამედიცინო ენაზე სეზონური ალერგიული რინიტი ეწოდება. [ii]
ალერგიის, როგორც დაავადების პირველ აღწერას სხვა მრავალი აღმოჩენაც მოყვა, თუმცა თავად ტერმინი “ალერგია” მედიცინაში ავსტრიელმა მეცნიერმა, ვენაში მცხოვრებმა პედიატრმა პირკემ დაამკვიდრა (1906 წ). ის ამ სიტყვას იყენებდა იმ უცნაური სიმპტომების დასახასიათებლად, რომლებიც არ იყო დაკავშირებული საწყის დაავადებასთან და ვითარდებოდა ზოგიერთ დიფთერიით დაავადებულში ცხენის შრატის ანატოქსინით მკურნალობისას. ტერმინი პირკემ მიიღო ბერძნული სიტყვა „allegros“-ისგან, რომელიც „რეაქცია უცხოზე“ ნიშნავს. შემდგომში, ნივთიერებებს, რომლებიც ალერგიულ რეაქციებს იწვევენ ალერგენები ეწოდა.[iii]
ამჟამად ათასობით ალერგენია ცნობილი. ალერგენებად შესაძლოა მოგვევლინოს ერთი შეხედვით უსაფრთხო ნივთიერებები. მაგ, საკვები, სახლის მტვერი (რომელიც ტკიპას, ტარაკნებსა და ეპიდერმულ ნარჩენებს შეიცავს), მცენარეების მტვერი, მედიკამენტები, ცხოველის ბეწვი, ფრინველის ბუმბული, საყოფაცხოვრებო და საწარმოო ქიმიური ნვთიერებები (პარფიუმერია, საღებავები, სარეცხი საშუალებები)…[iv] არსებობს ფიზიკურ ფაქტორებთან დაკავშირებული ალერგიაც. მაგალითად, ალერგია მექანიკურ გაღიზიანებაზე, სითბოზე, სიცივეზე, წყალზე.[v] ორგანიზმის პასუხი ამ და სხვა ალერგენებზე შესაძლოა იყოს როგორც მსუბუქი (მაგ, ალერგიული სურდო, კანის ქავილი, თვალის ლორწოვანის ალერგიული დაზიანება…), ასევე უმძიმესი, სიცოცხლისთვის საშიში (მაგ, ანაფილაქტიური შოკი).ალერგიული რეაქციების სიმძიმეს ორგანიზმის ინდივიდუალური თვისებები, ე.წ. ფონური ქრონიკული დაავადებების არსებობა (რომლებიც ცვლიან ორგანიზმის იმუნურ სტატუსს), შეჭრილი ნივთიერების ბუნება და სხვა მრავალი ფაქტორი განსაზღვრავს და არა ორგანიზმში შეჭრილი ალერგენის რაოდენობა. ძლიერი ალერგიული რეაქციები ალერგენის უმნიშვნელო რაოდენობამაც კი შეიძლება გამოიწვიოს.[vi] [vii]
ალრეგიას არცთუ უმიზეზოდ უწოდებენ ჩვენი საუკუნის დაავადებას. თანამედროვე ცივილიზებულ მსოფლიოში მოსახლეობის 10-30%-ს სხვადასხვა სახის ალერგია აწუხებს. ეს მაჩვენებელი მზარდია. ალერგიული დაავადებების სწრაფი ზრდის პარალელურად მიმდინარეობს ალერგიული დაავადებების რისკ-ფაქტორების და მიზეზების მეცნიერული შესწავლა. აღმოჩნდა, რომ ალერგიის განვითარებაში ერთ–ერთი უდაო და წამყვანი ფაქტორია გენეტიკური წინასწარგანწყობა. კვლევებით დადგინდა, რომ ალერგიის განვითარების ალბათობა განსაკუთრებით მაღალია მაშინ, როცა ოჯახის ერთ-ერთი წევრი დაავადებულია ალერგიით: თუ ალერგიულია ერთ-ერთი მშობელი, ბავშვის ალერგიის განვითარების ალბათობა დაახლოებით 48 %-ია; ორივე ალერგიული მშობლის შემთხვევაში ეს მაჩვენებელი 70%-მდე იზრდება.[viii] გარდა გენეტიკური ფაქტორისა, ალერგიის განვითარების ალბათობას ზრდის თამბაქოს მეორადი კვამლის (თამბაქოს მოწევის პროცესში გარემოში გამოყოფილი კვამლი) ზეგავლენა, საკეისრო კვეთით დაბადება და სხვა.[ix]
მსოფლიოში ალერგიით (მათ შორის ბრონქული ასთმით) დაავადებულთა რაოდენობის სწრაფი ზრდის ტენდენციას მხოლოდ ზემოთ მოხსენიებული ფაქტორები ვერ ხსნის. ამიტომ, შემუშავდა ორი თეორია:
პირველი თეორიის მიხედვით, თანამედროვე სამყაროში ალერგიული დაავადებების რაოდენობის ზრდა სინთეზური ნივთიერებების სიჭარბის შედეგია. დღეს, განვითარებულ ქვეყნებში შიგა გარემო (საცხოვრებელი სახლები, სამუშაო გარემო) გაცილებით აგრესიულია, ვიდრე გარე; შენობების ჰერმეტიზაციამ შიგა გარემოს ორგანული და არაორგანული მტვრით გაჯერება გამოიწვია. ადამიანების უმეტესობას ძირითადად ასეთ გარემოში უხდება ყოფნა, ამიტომ ადვილი მისახვედრია, რამდენად ძლიერია ალერგენული ზეწოლა და რატომ იზრდება ამ დაავადების სიხშირე;
მეორე თეორია იმუნური სისტემის ჰიპერრეაქტიულობის განვითარების ჰიგიენური თეორიაა. მის მიხედვით, ალერგიული დაავადებები უმთავრესად მათი ხვედრია, ვინც ზედმეტად ჰიგიენურ პირობებში იზრდებოდა. იმუნური სისტემის დანიშნულებაა შეებრძოლოს ვირუსებს, ბაქტერიებს, პარაზიტებს და სხვა მიკრობებს. თანამედროვე სამყაროში ზედმეტად ჰიგიენური პირობების, ანტიბიოტიკების გამოყენების და სხვა მსგავსი ფაქტორების გამო ჩვენი იმუნური სისტემა მუდმივად განიცდის ანტიალერგიული მექანიზმების დეფიციტს. იმუნიტეტს აღარ უწევს ჭეშმარიტად მავნე ორგანიზმებთან გამკლავება, ამიტომ მისი ყურადღების და ენერგიის მიმართვა ორგანიზმის გარემომცველი ნივთიერებებისადმი ხდება. იმუნური სისტემა ზედმეტად აქტიურდება სხვადასხვა უსაფრთხო და უვნებელი ნივთიერებების მიმართ, რაც თავის მხრივ, ალერგიული დაავადების განვითარებას განაპირობებს. [x], [xi]
აგრესიული გარემოს, მემკვიდრული წინასწარგანწყობის და ალერგიის ხელშემწყობი მრავალი სხვა ფაქტორის მიუხედავად, ალერგიის განვითარების პროფილაქტიკა გარკვეულწილად მაინცაა შესაძლებელი. 6 თვემდე ასაკის ბავშვებში ძუძუთი ექსკლუზიური (მხოლოდ დედის რძით კვება) კვება ის მნიშვნელოვანი ფაქტორია, რომელიც აძლიერებს იმუნურ სისტემას და აქვეითებს ალერგიის განვითარების რისკს ზრდასრულ ასაკში. რაც შეეხება ალერგიულ პირებს – ალერგიის პროფილაქტიკის და მკურნალობის ერთ–ერთი ძირითადი საშუალება გამომწვევის ელიმინაცია, ანუ მასთან კონტაქტის აღკვეთაა.[xii]
ჯანმრთელობის ხელშეწყობის სამმართველო
აიცილე თავიდან ინფარქტი და ინსულტი – აკონტროლე წნევა
აიცილე თავიდან ინფარქტი და ინსულტი – აკონტროლე წნევა
ჰიპერტენზია (მაღალი წნევა) ქრონიკული მდგომარეობაა, რომლის დროსაც სისხლის წნევის ციფრები იმატებს. ჰიპერტენზიამ შეიძლება გამოიწვიოს ინფარქტი, ინსულტი, თირკმლის დაავადება და სხვა გართულებები.
ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციის მონაცემებით, მსოფლიოში ხუთიდან ორ ზრდასრულ ადამიანს მაღალი წნევა აქვს, ჰიპერტენზიით ყოველწლიურად 1,5 მილიარდი ადამიანი ავადდება და 7 მილიონი კვდება.
ქართული რეალობა უფრო მძიმეა. დაავადებათა კონტროლისა და საზოგადოებრივი ჯანმრთელობის ეროვნული ცენტრის მონაცემებით, ყოველი ათი გარდაცვლილიდან ხუთის სიკვდილი ჰიპერტენზიას უკავშირდება. აღმოჩნდა, რომ ჰიპერტენზიით დაავადებულთა უმრავლესობა – ხუთიდან სამი – არ მკურნალობს.
რა უწყობს ხელს ინფარქტისა და ინსულტის განვითარებას?
მაღალი წნევა, ჭარბი წონა, სისხლში ქოლესტეროლისა და შაქრის მაღალი დონე, თამბაქო, არაჯანსაღი კვება, დაბალი ფიზიკური აქტივობა, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება და სხვა.
140/90 და ამაზე მაღალი მაჩვენებელი მაღალ წნევად ანუ ჰიპერტენზიად ითვლება.
წნევის კონტროლი გულისხმობს მისი მაჩვენებლების 140/90-ზე დაბალ დონეზე შენარჩუნებას და სხვა რისკფაქტორების შემცირებას.
რა საჭიროა, ვიცოდეთ ჩვენი წნევის ციფრები?
ეს გვეხმარება, ადრეულად გამოვავლინოთ ჰიპერტენზია. მაღალი წნევის დასადგენად ერთადერთი გზა წნევის სწორი გაზომვაა. ეს მოითხოვს სათანადო წესების მკაცრად დაცვას და შემოწმებულ წნევის აპარატს.
თუ თქვენი წნევის ციფრები არ იცით, აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.
თუ მაღალი წნევა აღმოგაჩნდათ, ძალიან მნიშვნელოვანია, წნევა სახლშიც რეგულარულად იზომოთ. მეთვალყურეობისთვის ექიმი დაგიგეგმავთ მომდევნო ვიზიტს.
არტერიული წნევის მომატების თავიდან აცილებაც შესაძლებელია და მკურნალობაც.
როგორ ავიცილოთ თავიდან მაღალი წნევა?
– ნაკლებად მოიხმარეთ მარილი და მარილიანი საკვები.
– მირთვით მეტი ხილი და ბოსტნეული, ერიდეთ ტკბილეულს, ცომეულსა და ცხოველურ ცხიმს.
– ერიდეთ ალკოჰოლის ჭარბ მოხმარებას.
– იმოძრავეთ მეტი, ივარჯიშეთ რეგულარულად.
– თავი დაანებეთ თამბაქოს წევას, ერიდეთ მის კვამლს.
როგორ ვუმკურნალოთ მაღალ წნევას
• ბევრისთვის ცხოვრების წესის ცვლილება საკმარისია წნევის ნორმალური ციფრების მისაღწევად, უმეტესობას კი ამასთან ერთად მედიკამენტური მკურნალობაც სჭირდება. არსებობს ეფექტური და არცთუ ძვირი მედიკამენტები. თუ მათ ზუსტად ისეთი წესით მიიღებთ, როგორითაც ექიმმა დაგინიშნათ, წნევის გაკონტროლება და მისი გართულებების თავიდან აცილება შესაძლებელია!
• გახსოვდეთ, წნევის ნორმალური მაჩვენებლების დროსაც კი მკურნალობის თვითნებური შეწყვეტა არ შეიძლება – ეს ზრდის ჯანმრთელობის მდგომარეობის გაუარესების ალბათობას!
© SheniEkimi.ge
