შესავალი — ანალიტიკური კომენტარი
დეპრესიის ბიოლოგიური მექანიზმების შესწავლა სულ უფრო მეტად სცდება მხოლოდ ტვინის ქიმიური ნივთიერებების ცვლილებების განხილვას. ახალი კვლევა მიუთითებს, რომ დეპრესიის მქონე ადამიანების ჰიპოკამპში — ტვინის უბანში, რომელიც დაკავშირებულია მეხსიერებასთან, სწავლასა და ემოციების დამუშავებასთან — ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნის პროცესი შესაძლოა შეფერხებული იყოს. [1,2]
კვლევა განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია იმიტომ, რომ მეცნიერებმა ადამიანის ტვინის ქსოვილში უშუალოდ შეისწავლეს უჯრედული ცვლილებები. მათ აღმოაჩინეს განსხვავება ნერვული ღეროვანი უჯრედებიდან ახალი ნერვული უჯრედების განვითარების პროცესში, რაც შესაძლოა ჰიპოკამპის ნეიროპლასტიკურობის ცვლილებასთან იყოს დაკავშირებული. [1,2]
თუმცა კვლევის შედეგები არ ნიშნავს, რომ ნერვული უჯრედების წარმოქმნის შეფერხება დეპრესიის პირდაპირი და ერთადერთი მიზეზია. კვლევა აღწერს კავშირს, ხოლო მიზეზ-შედეგობრივი ურთიერთობის დასადასტურებლად დამატებითი კვლევებია საჭირო. [1]
ეს განსხვავება მნიშვნელოვანია როგორც პაციენტებისთვის, ისე საზოგადოებისთვის, რადგან დეპრესიის შესახებ ზედმეტად გამარტივებული წარმოდგენები — მაგალითად, თითქოს დაავადება მხოლოდ ერთი ქიმიური ნივთიერების დონის ცვლილებით აიხსნება — თანამედროვე ნეირომეცნიერების სრულ სურათს არ ასახავს.
პრობლემის აღწერა
ჰიპოკამპი ტვინის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი სტრუქტურაა. ის მონაწილეობს ახალი ინფორმაციის დამახსოვრებაში, სივრცით ორიენტაციასა და სწავლის პროცესებში, ასევე დაკავშირებულია ემოციური გამოცდილების დამუშავებასთან. დეპრესიის დროს ჰიპოკამპის ფუნქციისა და ნერვულ ქსელებთან მისი კავშირების ცვლილებები წლების განმავლობაში კვლევის საგანია. [1,2]
ერთ-ერთი საინტერესო საკითხია ნეიროგენეზი — ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნის პროცესი. თანამედროვე კვლევები მიუთითებს, რომ ადამიანის ჰიპოკამპში ზრდასრულ ასაკშიც არსებობს უჯრედული პროცესები, რომლებიც დაკავშირებულია ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნასთან, თუმცა ამ პროცესის მასშტაბი, ფუნქციური მნიშვნელობა და ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ჯერ კიდევ აქტიურად შეისწავლება. [3,4]
ახალი კვლევა ამ საკითხს დეპრესიის კონტექსტში განიხილავს. მკვლევრებმა გარდაცვლილი ადამიანების ჰიპოკამპის ქსოვილი შეისწავლეს და ყურადღება მიაქციეს არა მხოლოდ უჯრედების რაოდენობას, არამედ მათი გენეტიკური აქტივობის განსხვავებებსაც. [1,2]
კვლევის მნიშვნელობა საქართველოსთვისაც პრაქტიკულია. დეპრესია საზოგადოებრივი ჯანდაცვის მნიშვნელოვანი გამოწვევაა და მისი ბიოლოგიური საფუძვლების უკეთ გაგება მომავალში დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის უფრო ზუსტი მიდგომების შექმნას შეიძლება დაეხმაროს.
ამასთან, ახალი აღმოჩენა არ ცვლის დეპრესიის დღეს არსებულ მკურნალობის პრინციპებს და არ წარმოადგენს მიზეზს, რომ პაციენტმა ექიმის მიერ დანიშნული მკურნალობა თვითნებურად შეწყვიტოს ან შეცვალოს.
სამეცნიერო და კლინიკური ანალიზი
ახალი კვლევა, რომელიც 2026 წლის აგვისტოში გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალში „Nature Medicine“, ეფუძნება ადამიანის ჰიპოკამპის ქსოვილის დეტალურ უჯრედულ და მოლეკულურ ანალიზს. მკვლევრებმა შეისწავლეს 30 გარდაცვლილი ადამიანის ტვინის ქსოვილი: 19 ადამიანს დეპრესიის დიაგნოზი არ ჰქონდა, ხოლო 11-ს ჰქონდა. კვლევაში მონაწილე არც ერთი ადამიანი სიკვდილამდე სამი თვის განმავლობაში ანტიდეპრესანტულ მედიკამენტებს არ იღებდა. [1,2]
ეს გარემოება მნიშვნელოვანია, რადგან მკვლევრებს საშუალება მისცა, შეემცირებინათ ალბათობა იმისა, რომ აღმოჩენილი უჯრედული განსხვავებები უშუალოდ ბოლო პერიოდში მიღებული ანტიდეპრესანტებით ყოფილიყო გამოწვეული. თუმცა ასეთი მიდგომა ყველა შესაძლო დამაბნეველ ფაქტორს ვერ გამორიცხავს.
მკვლევრებმა დაახლოებით ნახევარი მილიონი უჯრედი შეისწავლეს და მათი გენეტიკური აქტივობის მიხედვით დააჯგუფეს. ამ გზით მათ შეძლეს დაედგინათ, რომელი უჯრედები შეესაბამებოდა ნერვულ ღეროვან უჯრედებს და რომელი იმყოფებოდა ახალი ნერვული უჯრედის ჩამოყალიბების შუალედურ ეტაპზე. [1]
დეპრესიის მქონე ადამიანების ქსოვილში აღმოჩნდა მეტი ნერვული ღეროვანი უჯრედი, მაგრამ ნაკლები შუალედური განვითარების უჯრედი. მკვლევრების ინტერპრეტაციით, ეს სურათი მიუთითებს, რომ შესაძლოა შეფერხება სწორედ ღეროვანი უჯრედიდან განვითარების შემდეგ ეტაპზე გადასვლისას წარმოიქმნებოდეს. [1,2]
მნიშვნელოვანი დეტალია ისიც, რომ მთლიანად ნერვული უჯრედების რაოდენობა დეპრესიის მქონე და არმქონე ჯგუფებს შორის ერთნაირი აღმოჩნდა. შესაბამისად, კვლევა არ მიუთითებს იმაზე, რომ დეპრესიის დროს ჰიპოკამპში ნერვული უჯრედების დიდი რაოდენობა უბრალოდ „ქრება“. საუბარია უფრო სპეციფიკურ ცვლილებაზე ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნის პროცესში. [1]
მკვლევრებმა ასევე აღმოაჩინეს განსხვავებები გენების აქტივობაში, რომლებიც დაკავშირებულია სტრესის რეაქციასთან, იმუნურ პროცესებთან და ნერვულ უჯრედებს შორის კავშირების ფორმირებასთან. ზოგიერთი ცვლილება შესაძლოა დაკავშირებული იყოს ტვინის პლასტიკურობის შემცირებასთან — ანუ ტვინის უნარის ცვლილებასთან, მოერგოს ახალ გამოცდილებას და გადააწყოს ნერვული კავშირები. [1,2]
ეს მექანიზმი განსაკუთრებით საინტერესოა დეპრესიის შემთხვევაში. დაავადება ხშირად დაკავშირებულია უარყოფითი გამოცდილების განმეორებით დამუშავებასთან, სტრესთან და აზროვნებისა და ემოციური რეაქციების ცვლილებებთან. ჰიპოკამპის ნერვული ქსელების პლასტიკურობის ცვლილებამ შესაძლოა ამ პროცესებში გარკვეული როლი შეასრულოს.
თუმცა საჭიროა მკაფიოდ განვასხვავოთ ჰიპოთეზა და დადასტურებული ფაქტი. მკვლევრებს არ დაუდგენიათ, რომ ნეიროგენეზის შეფერხება აუცილებლად იწვევს დეპრესიას. შესაძლებელია, რომ ეს ცვლილება თავად დეპრესიის, ქრონიკული სტრესის, სხვა ბიოლოგიური პროცესების ან რამდენიმე ფაქტორის ერთობლივი შედეგიც იყოს. [1,2]
წინა კვლევებიც მიუთითებდა ჰიპოკამპის ნეიროგენეზსა და დეპრესიულ პროცესებს შორის შესაძლო კავშირზე, თუმცა ამ სფეროში მნიშვნელოვანი დებატები არსებობდა, განსაკუთრებით იმის შესახებ, რამდენად აუცილებელია ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნა დეპრესიის განვითარებისთვის ან მკურნალობაზე პასუხისთვის. [5,6]
ამიტომ ახალი კვლევა უფრო სწორად უნდა განვიხილოთ როგორც დამატებითი მტკიცებულება რთული ბიოლოგიური მექანიზმის შესახებ და არა როგორც დეპრესიის ახალი, საბოლოოდ დადასტურებული მიზეზის აღმოჩენა.
სტატისტიკა და მტკიცებულებები
ახალი კვლევის მასშტაბი შედარებით მცირე იყო — 30 ადამიანის ტვინის ქსოვილი. აქედან 11 ადამიანს ჰქონდა დეპრესიის დიაგნოზი, ხოლო 19-ს — არა. [1,2]
რიცხობრივად ეს დიდი კლინიკური კვლევა არ არის. თუმცა მისი ღირებულება მხოლოდ მონაწილეთა რაოდენობით არ განისაზღვრება. მკვლევრებმა დაახლოებით 500 000 ჰიპოკამპის უჯრედი შეისწავლეს და უჯრედების გენეტიკური აქტივობის მიხედვით დაახასიათეს. ეს საშუალებას იძლევა, ადამიანის ტვინში მიმდინარე პროცესები უჯრედულ დონეზე უფრო დეტალურად იქნეს შესწავლილი. [1]
კვლევის ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი შედეგია დეპრესიის მქონე ადამიანების ქსოვილში ნერვული ღეროვანი უჯრედების უფრო მაღალი და შუალედური განვითარების უჯრედების უფრო დაბალი რაოდენობის აღმოჩენა. ეს მონაცემები ნეიროგენეზის პროცესის კონკრეტულ ეტაპზე შესაძლო შეფერხებას მიუთითებს. [1]
მიუხედავად ამისა, მცირე ნიმუშის გამო შედეგების ყველა დეპრესიის მქონე ადამიანზე ავტომატურად განზოგადება არ შეიძლება. დეპრესია ერთგვაროვანი დაავადება არ არის და მისი ბიოლოგიური მექანიზმები შესაძლოა სხვადასხვა ადამიანში განსხვავდებოდეს.
კვლევის კიდევ ერთი ძლიერი მხარეა ის, რომ შესწავლილი ადამიანების ბოლო სამი თვის განმავლობაში ანტიდეპრესანტების მიღება არ დაფიქსირებულა. ეს ამცირებს მედიკამენტების გავლენის შესაძლო დამაბნეველ ეფექტს, თუმცა ვერ გამორიცხავს სხვა ფაქტორების გავლენას. [1]
საერთაშორისო გამოცდილება
დეპრესიის თანამედროვე კვლევა სულ უფრო მეტად განიხილავს დაავადებას როგორც მრავალფაქტორულ მდგომარეობას, რომელშიც მონაწილეობს ნერვული ქსელების ფუნქცია, ნეიროპლასტიკურობა, სტრესის რეაქცია, იმუნური და მეტაბოლური პროცესები და სხვა ბიოლოგიური მექანიზმები.
ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის მიმართ ინტერესი ახალი არ არის. ცხოველებზე ჩატარებულმა კვლევებმა წარსულში აჩვენა, რომ სტრესმა შეიძლება შეამციროს ჰიპოკამპში ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნა, ხოლო ზოგიერთი ანტიდეპრესანტული ჩარევა ამ პროცესზე გავლენას ახდენს. თუმცა ცხოველურ მოდელებში მიღებული შედეგების პირდაპირ ადამიანებზე გადატანა ყოველთვის შეუძლებელია. [7]
ადამიანის ტვინში ზრდასრულ ასაკში ნეიროგენეზის შესწავლა მეთოდოლოგიურად რთულია. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია გარდაცვლილი ადამიანების ტვინის ქსოვილის ხარისხი, ქსოვილის დამუშავების მეთოდები, ასაკი, თანმხლები დაავადებები და სხვა ფაქტორები. ამ მიზეზით მეცნიერებაში წლების განმავლობაში არსებობდა დისკუსია ადამიანის ზრდასრული ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის მასშტაბისა და ფუნქციური მნიშვნელობის შესახებ. [3,4]
2026 წელს გამოქვეყნებულმა სხვა კვლევებმა ასევე გააძლიერა ინტერესი ადამიანის ჰიპოკამპის უჯრედული მახასიათებლების მიმართ. ერთმა კვლევამ სხვადასხვა ასაკის ადამიანების ტვინის ასობით ათასი უჯრედის მოლეკულური მახასიათებლები შეისწავლა, რათა უკეთ გაეგოთ, როგორ არის დაკავშირებული ახალი ნერვული უჯრედების განვითარება კოგნიტურ ფუნქციებთან. [8]
ეს მიმართულება პერსპექტიულია, მაგრამ ჯერ არ ნიშნავს, რომ ნეიროგენეზის ხელოვნურად გაძლიერება დეპრესიის დადასტურებული მკურნალობაა.
საქართველოს კონტექსტი
დეპრესიის ბიოლოგიური მექანიზმების შესახებ ახალი აღმოჩენები საქართველოსთვის პირველ რიგში ნიშნავს ფსიქიკური ჯანმრთელობის შესახებ ცოდნის გაღრმავებას და არა დაუყოვნებლივ ახალი მკურნალობის დანერგვას.
კლინიკურ პრაქტიკაში დეპრესიის შეფასება კომპლექსურ მიდგომას მოითხოვს. დიაგნოზი მხოლოდ ერთი ლაბორატორიული ან ტვინის გამოსახულებითი კვლევით არ ისმება. ექიმი აფასებს სიმპტომების ხასიათს, ხანგრძლივობას, ყოველდღიურ ფუნქციონირებაზე გავლენას, ფსიქოლოგიურ და სოციალურ ფაქტორებს და საჭიროების შემთხვევაში სხვა სამედიცინო მდგომარეობებსაც.
ახალი კვლევის შედეგები ამ ეტაპზე არ ქმნის საფუძველს ნეიროგენეზის გასაზომად რუტინულ კლინიკურ პრაქტიკაში ან მის გასააქტიურებლად სპეციალური საშუალებების გამოყენებისთვის.
მნიშვნელოვანია ასევე პაციენტების დაცვა დაუმტკიცებელი მეთოდებისგან. სამეცნიერო კვლევის ადრეული შედეგი არ უნდა იქცეს კომერციული პროდუქტის, დანამატის ან თვითმკურნალობის რეკლამის საფუძვლად.
სამედიცინო მეცნიერებაში ახალი აღმოჩენების სწორად შეფასებას მნიშვნელოვანი ადგილი აქვს. ამ მიმართულებით აკადემიური და სამეცნიერო ინფორმაციის გაცნობა შესაძლებელია www.gmj.ge-ზე, ხოლო საზოგადოებრივი ჯანდაცვის საკითხებზე მტკიცებულებებზე დაფუძნებული მასალები ხელმისაწვდომია www.publichealth.ge-ზე. ჯანმრთელობის შესახებ ფართო აუდიტორიისთვის მომზადებული ინფორმაციისთვის მნიშვნელოვანია ასევე www.sheniekimi.ge-ის მსგავსი პროფესიული საგანმანათლებლო რესურსები.
ჯანდაცვის ხარისხის, სტანდარტებისა და პროფესიული განვითარების საკითხების განხილვისას შესაბამისი ინფორმაცია შესაძლებელია მოძიებულ იქნეს www.certificate.ge-ზეც.
მითები და რეალობა
მითი: დეპრესია მხოლოდ სეროტონინის ნაკლებობით არის გამოწვეული.
რეალობა: დეპრესია მრავალფაქტორული მდგომარეობაა. ნეიროტრანსმიტერებთან დაკავშირებული მექანიზმები მნიშვნელოვანია, მაგრამ თანამედროვე კვლევები ასევე სწავლობს ნერვული ქსელების პლასტიკურობას, სტრესის სისტემებს, იმუნურ პროცესებსა და სხვა ბიოლოგიურ მექანიზმებს. ახალი კვლევა ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის შესაძლო ცვლილებასაც ამატებს ამ სურათს. [1,2]
მითი: ახალი კვლევის შემდეგ დადასტურდა, რომ ნეიროგენეზის შეჩერება იწვევს დეპრესიას.
რეალობა: კვლევამ გამოავლინა კავშირი დეპრესიასა და ჰიპოკამპში ნეიროგენეზის გარკვეულ ცვლილებებს შორის, მაგრამ მიზეზ-შედეგობრივი კავშირი ჯერ დადგენილი არ არის. [1]
მითი: თუ ნეიროგენეზი შემცირებულია, ჰიპოკამპში ნერვული უჯრედები მთლიანად ქრება.
რეალობა: კვლევაში დეპრესიის მქონე და არმქონე ჯგუფებს შორის ნერვული უჯრედების საერთო რაოდენობა მსგავსი იყო. განსხვავება ძირითადად ახალი ნერვული უჯრედების განვითარების პროცესის გარკვეულ ეტაპებში გამოვლინდა. [1]
მითი: ახალი აღმოჩენის გამო დეპრესიის არსებული მკურნალობა აღარ არის საჭირო.
რეალობა: კვლევა ჯერ ადრეულ სამეცნიერო ეტაპზეა და კლინიკურ მკურნალობას არ ცვლის. დეპრესიის მქონე ადამიანმა მკურნალობის დაწყება, შეწყვეტა ან შეცვლა ექიმთან შეთანხმების გარეშე არ უნდა გადაწყვიტოს.
ხშირად დასმული კითხვები
რა არის ნეიროგენეზი?
ნეიროგენეზი არის ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნისა და განვითარების პროცესი. ადამიანის ჰიპოკამპში ამ პროცესის არსებობასთან დაკავშირებული მტკიცებულებები არსებობს, თუმცა მისი მასშტაბისა და ფუნქციის შესახებ კვლევა კვლავ გრძელდება. [3,4]
რა აღმოაჩინეს ახალ კვლევაში?
დეპრესიის მქონე ადამიანების ჰიპოკამპის ქსოვილში მკვლევრებმა აღმოაჩინეს უფრო მეტი ნერვული ღეროვანი უჯრედი და ნაკლები შუალედური განვითარების უჯრედი. ეს შესაძლოა მიუთითებდეს ახალი ნერვული უჯრედების განვითარების პროცესის შეფერხებაზე. [1,2]
შეიძლება თუ არა ამ აღმოჩენამ დეპრესიის ახალი მკურნალობა შექმნას?
თეორიულად, კვლევა ახალ სამიზნეებს აჩენს, მაგრამ ამ ეტაპზე ეს მხოლოდ სამეცნიერო პერსპექტივაა. საჭიროა დამატებითი კვლევები იმის დასადგენად, შესაძლებელია თუ არა ნეიროგენეზის უსაფრთხოდ შეცვლა და აქვს თუ არა ამას დეპრესიის სიმპტომებზე კლინიკურად მნიშვნელოვანი გავლენა. [1]
რატომ შეისწავლეს გარდაცვლილი ადამიანების ტვინი?
ადამიანის ტვინში უჯრედების კონკრეტული ტიპებისა და მათი გენეტიკური აქტივობის პირდაპირი შესწავლა რთულია ცოცხალ ადამიანში. გარდაცვლილი დონორების ტვინის ქსოვილი მკვლევრებს საშუალებას აძლევს, უჯრედული და მოლეკულური ცვლილებები უშუალოდ შეისწავლონ.
არის თუ არა კვლევა საბოლოო მტკიცებულება?
არა. კვლევა მნიშვნელოვანი ახალი მტკიცებულებაა, მაგრამ მცირე ნიმუშზეა დაფუძნებული და მიზეზ-შედეგობრივ კავშირს ვერ ამტკიცებს. შედეგების დასადასტურებლად საჭიროა უფრო ფართო და მრავალფეროვანი კვლევები. [1,2]
უნდა შეცვალოს თუ არა პაციენტმა მკურნალობა ამ კვლევის გამო?
არა. კვლევის შედეგი არ წარმოადგენს ინდივიდუალური მკურნალობის რეკომენდაციას. მედიკამენტის დაწყება, შეწყვეტა ან დოზის შეცვლა ექიმთან შეთანხმების გარეშე არ უნდა მოხდეს.
დასკვნა — საზოგადოებრივი ჯანდაცვის პერსპექტივით
ახალი კვლევა დეპრესიის ბიოლოგიური საფუძვლების შესწავლაში კიდევ ერთ მნიშვნელოვან მიმართულებას აჩენს. მისი მონაცემები მიუთითებს, რომ დეპრესიის მქონე ადამიანების ჰიპოკამპში ახალი ნერვული უჯრედების განვითარების პროცესი შესაძლოა გარკვეულ ეტაპზე შეფერხებული იყოს. ამასთან, კვლევა არ ადასტურებს, რომ ეს ცვლილება დეპრესიის პირდაპირი მიზეზია. [1,2]
მიღებული შედეგების მთავარი მნიშვნელობა ისაა, რომ დეპრესიის კვლევა სულ უფრო მეტად ეფუძნება ტვინის უჯრედული და ქსელური ფუნქციების კომპლექსურ შესწავლას. ნეიროგენეზი, ნეიროპლასტიკურობა, სტრესის რეაქცია და იმუნური პროცესები შესაძლოა ერთმანეთთან დაკავშირებული მექანიზმების ნაწილი იყოს.
მომავალი კვლევების ერთ-ერთი მთავარი ამოცანა იქნება იმის დადგენა, შესაძლებელია თუ არა ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის ცვლილებების მიზანმიმართული და უსაფრთხო მართვა და ექნება თუ არა ამას რეალური კლინიკური სარგებელი დეპრესიის მქონე პაციენტებისთვის.
ამ ეტაპზე ყველაზე მნიშვნელოვანი პრაქტიკული გზავნილი უცვლელია: დეპრესია რეალური სამედიცინო მდგომარეობაა, რომელიც საჭიროებს პროფესიულ შეფასებასა და მტკიცებულებებზე დაფუძნებულ მკურნალობას. ახალი სამეცნიერო აღმოჩენები კი უნდა განიხილებოდეს როგორც ცოდნის განვითარების ნაწილი და არა როგორც უკვე დამტკიცებული თერაპიის შემცვლელი.
წყაროები
- Peng MS, Jiang J, Polizzi L, Shi T, Ramkumar R, Anosike VO, et al. Dysregulated adult hippocampal neurogenesis in major depressive disorder. Nat Med. 2026 Aug 21. doi:10.1038/s41591-026-04571-8. PubMed — Dysregulated adult hippocampal neurogenesis in major depressive disorder
- National Institutes of Health. Depression may stall development of new neurons. NIH Research Matters. 2026 Sep 15. NIH — Depression may stall development of new neurons
- Sorrells SF, Paredes MF, Cebrian-Silla A, et al. Human hippocampal neurogenesis drops sharply in children to undetectable levels in adults. Nature. 2018;555:377-381. PubMed — Human hippocampal neurogenesis research
- Moreno-Jiménez EP, Terreros-Roncal J, Flor-García M, et al. Adult hippocampal neurogenesis is abundant in neurologically healthy subjects and drops sharply in patients with Alzheimer’s disease. Nat Med. 2019;25:554-560. PubMed — Adult hippocampal neurogenesis
- Eisch AJ, Petrik D. Depression and hippocampal neurogenesis: a road to remission? Science. 2012;338(6103):72-75. PubMed — Depression and hippocampal neurogenesis
- Vaidya VA, Jha S. Regulation of adult hippocampal neurogenesis: relevance to depression. Expert Rev Neurother. 2007;7(7):853-864. PubMed — Regulation of adult hippocampal neurogenesis
- National Institute of Mental Health. New neurons in adult brain buffer stress. 2011. NIMH — New neurons in adult brain buffer stress
- Disouky A, Sanborn MA, Sabitha KR, et al. Human hippocampal neurogenesis in adulthood, ageing and Alzheimer’s disease. Nature. 2026;652:1264-1273. doi:10.1038/s41586-026-10169-4. PubMed — Human hippocampal neurogenesis in adulthood, ageing and Alzheimer’s disease
QR კოდი
სტატიის ციტირება
შენი ამბები. (2026). დეპრესიის დროს ჰიპოკამპში ახალი ნერვული უჯრედების წარმოქმნა შესაძლოა შეფერხდეს — ახალი კვლევა. 18 სექტემბერი, 2026. https://sheniekimi.ge/ambebi/დეპრესიის-დროს-ჰიპოკამპშ/
