
კოენზიმი Q10 უჯრედებში ენერგიის წარმოქმნის პროცესში კრიტიკული ელექტრონების გადამტანის ფუნქციას ასრულებს და მისი მნიშვნელობა მხოლოდ ანტიოქსიდანტური მოქმედებით არ შემოიფარგლება.
თანამედროვე კვლევები აჩვენებს, რომ სტატინები ამ მნიშვნელოვან პროცესს იმავე მეტაბოლური გზის ბლოკირებით არღვევს, რომელიც როგორც ქოლესტერინის, ისე CoQ10-ის სინთეზში მონაწილეობს.
CoQ10-ის კლება და სტატინების გავლენა გულის ფუნქციაზე
პროცენტული ცვლილებები CoQ10 დონეებში ასაკობრივ ჯგუფებში და სტატინური თერაპიით
20 წლის ასაკში
40 წლის ასაკისთვის
სტატინებით
50%70%80%100%20 წელი30 წელი40 წელი50+ წელი
წყარო: Kalén et al., 1989; Qu et al., 2018 | Georgian Medical Journal News
ელექტრონული ტრანსპორტული ჯაჭვის დამოკიდებულება
CoQ10 მსახურობს როგორც ერთადერთი მობილური ელექტრონული ტრანსპორტირება შიდა მიტოქონდრიული მემბრანაში, ფიზიკურად გადაადგილებს პროტეინულ კომპლექსებს შორის ენერგიის წარმოების შესანარჩუნებლად. ამ მოლეკულის გარეშე, ელექტრონები ვერ გადაეცემა I და II კომპლექსიდან III კომპლექსს, რაც იწვევს ATP სინთეზის სრულ შეჩერებას.
ეს მექანიზმი ფუნდამენტურად განსხვავდება ანტიოქსიდანტური აქტივობისგან, რადგან CoQ10 პირდაპირ უზრუნველყოფს ელექტრონული ტრანსპორტული ჯაჭვის მუშაობას, რომელიც აწარმოებს უჯრედულ ენერგიას. პროცესი მოიცავს CoQ10-ის მიერ ელექტრონების მიღებას NADH-სა და FADH2-სგან, შემდეგ მათ მიწოდებას ლიპიდური ბარიერის გასწვრივ ენერგიის მწარმოებელი კასკადის გასაგრძელებლად.
მრავალი ბიოქიმიური კვლევის მიხედვით დადასტურებულია, რომ CoQ10 ხელმისაწვდომობის დარღვევა იწვევს პროტონული გრადიენტის დაუყოვნებლივ კოლაფსს, რომელიც აუცილებელია ATP წარმოებისთვის.
სტატინებით გამოწვეული CoQ10 დეპლეცია
სტატინები ამცირებენ CoQ10 დონეს HMG-CoA რედუქტაზის ინჰიბირებით, მევალონატური გზის შემზღუდავი ფერმენტი, რომელიც აწარმოებს როგორც ქოლესტერინს, ასევე CoQ10-ს. Qu et al.-ის განახლებულმა მეტა-ანალიზმა, რომელიც გულ-სისხლძარღვთა კვლევით ჟურნალებში (2018) გამოქვეყნდა, გააერთიანა მონაცემები 12 რანდომიზებული კონტროლირებადი კვლევიდან 1,776 მონაწილით.
ანალიზმა აჩვენა, რომ სტატინებმა მნიშვნელოვნად შეამცირეს მიმოქცევაში CoQ10 დონე, სტატინის ტიპის, ინტენსივობის ან მკურნალობის ხანგრძლივობის მიუხედავად. როგორც ლიპოფილურმა, ასევე ჰიდროფილურმა სტატინებმა გამოიწვია ეკვივალენტური შემცირება.
ეს ბიოქიმიური კავშირი განმარტავს, თუ რატომ ითვლება რომ ზოგიერთ პაციენტს განუვითარდება კუნთებთან დაკავშირებული გვერდითი ეფექტები სტატინური თერაპიით, რადგან CoQ10 ხელმისაწვდომობის შემცირება პირდაპირ აფერხებს უჯრედული ენერგიის წარმოებას კუნთოვან ქსოვილში.
ასაკთან დაკავშირებული გულის კლება
სტატინების ეფექტების გარდა, CoQ10 დონე ადამიანის გულის ქსოვილში ბუნებრივად ეცემა დაბერებასთან ერთად, რაც ართულებს ენერგიის წარმოების გამოწვევებს. Kalén et al.-ის კვლევამ, რომელიც გამოქვეყნდა Clinica Chimica Acta-ში (1989), გაზომა CoQ10 კონცენტრაცია პირდაპირ მიოკარდიული ქსოვილის ნიმუშებში.
კვლევამ აჩვენა, რომ CoQ10 დონე აღწევს პიკს დაახლოებით 20 წლის ასაკში, შემდეგ ეცემა 30%-ზე მეტით 40 წლის ასაკისთვის, შემდგომი შემცირებით. ეს ასაკთან დაკავშირებული კლება ხდება სტატინების გამოყენების დამოუკიდებლად და აზიანებს გულის უნარს შეინარჩუნოს ოპტიმალური ენერგიის წარმოება გაზრდილი მოთხოვნისას.
სტატინებით გამოწვეულ დეპლეციასთან ერთად, ხანდაზმული ზრდასრული ადამიანები, რომლებიც იღებენ ქოლესტერინის დამწევ მედიკამენტებს, შეიძლება განიცადონ განსაკუთრებით მნიშვნელოვანი შემცირება გულის CoQ10 ხელმისაწვდომობაში.
1 776 მონაწილის მონაწილეობით ჩატარებულმა 12 რანდომიზებულმა კვლევამ აჩვენა, რომ სტატინები მნიშვნელოვნად ამცირებს სისხლში CoQ10-ის დონეს, მიუხედავად იმისა, რომელი ტიპის სტატინი გამოიყენებოდა ან რამდენად ინტენსიური იყო მკურნალობა.
— Qu et al., მეტა-ანალიზის კვლევითი ჯგუფი (Cardiovascular Research, 2018)
ძირითადი დასკვნები
- CoQ10 ფუნქციონირებს როგორც აუცილებელი ელექტრონული შატლი მიტოქონდრიულ ენერგიის წარმოებაში, არა ძირითადად ანტიოქსიდანტად
- სტატინები ამცირებენ CoQ10-ს საერთო მევალონატური გზის ინჰიბირებით, რომელიც აწარმოებს როგორც ქოლესტერინს, ასევე CoQ10-ს
- გულის ქსოვილში CoQ10 დონე ეცემა 30%-ზე მეტით 20-დან 40 წლამდე, მედიკამენტების გამოყენების დამოუკიდებლად
- ასაკისა და სტატინების გაერთიანებული ეფექტები შეიძლება მნიშვნელოვნად დააზიანოს გულის ენერგეტიკული მეტაბოლიზმი ხანდაზმულებში
ხშირად დასმული კითხვები
რით განსხვავდება CoQ10 სხვა ანტიოქსიდანტებისგან ორგანიზმში?
სხვა ანტიოქსიდანტებისგან განსხვავებით, რომლებიც ძირითადად ნეიტრალიზებენ თავისუფალ რადიკალებს, CoQ10 მსახურობს როგორც ერთადერთი მობილური ელექტრონული ტრანსპორტირება მიტოქონდრიულ ენერგიის წარმოებაში. ეს მას აუცილებელს ხდის ATP სინთეზისთვის, ორგანიზმის ძირითადი ენერგიის ვალუტისთვის.
რატომ ამცირებენ სტატინები CoQ10 დონეს, თუ ისინი მხოლოდ ქოლესტერინზე მოქმედებენ?
სტატინები ახმარებენ HMG-CoA რედუქტაზას, რომელიც აკონტროლებს მევალონატურ გზას, რომელიც აწარმოებს როგორც ქოლესტერინს, ასევე CoQ10-ს. ამ საერთო გზის ბლოკირებით, სტატინები უნებლიედ ამცირებენ CoQ10 სინთეზს ქოლესტერინის წარმოებასთან ერთად.
უნდა განიხილონ სტატინების მიმღებ ადამიანებმა CoQ10 დამატება?
მტკიცებულება აჩვენებს, რომ სტატინები მუდმივად ამცირებენ CoQ10 დონეს, და ეს შემცირება შეიძლება ხელი შეუწყოს კუნთებთან დაკავშირებულ გვერდით ეფექტებს უჯრედული ენერგიის წარმოების გაუარესებით. თუმცა, დამატების გადაწყვეტილებები უნდა მოიცავდეს ჯანმრთელობის ექსპერტებს, რომლებსაც შეუძლიათ შეაფასონ ინდივიდუალური რისკ-სარგებლის პროფილები.
CoQ10-ის ძირითადი როლის გაგება ენერგიის წარმოებაში ანტიოქსიდანტური აქტივობის ნაცვლად უზრუნველყოფს უფრო მკაფიო წარმოდგენას მისი კლინიკური მნიშვნელობისა, განსაკუთრებით სტატინების მიღების ან ასაკთან დაკავშირებული გულ-სისხლძარღვთა ცვლილებების განმიცდელ პაციენტებისთვის. მომავალი კვლევები შეიძლება დაეხმაროს ოპტიმალური დამატების პროტოკოლების დადგენაში გულის ენერგეტიკული მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად დაბერების პროცესისა და სტატინური თერაპიის დროს.
წყარო: CoQ10’s Primary Role in Heart Energy Production Extends Beyond Antioxidant Effects




