B12 ვიტამინის დეფიციტმა შეიძლება გამოიწვიოს ნერვთა შეუქცევადი დაზიანება მიელინის გარსების დაშლის გზით, სანამ სტანდარტული სისხლის ანალიზები ნებისმიერ ანომალიას გამოავლენს.
აღმოჩენა გაასუბუქებს ზოგად წარმოდგენას, რომ ანემია უნდა წინ უძღოდეს B12 დეფიციტის ნევროლოგიურ გართულებებს.
B12 დეფიციტი: ნევროლოგიური ვს ჰემატოლოგიური გამოვლინება
პაციენტთა პროცენტული განაწილება კლინიკური გამოვლინების მიხედვით
წყარო: Lindenbaum et al., NEJM 1988 | Georgian Medical Journal News
მიელინის ორმხრივი გზით დაშლა
მიელინი, მრავალშრიანი ლიპიდური გარსი, რომელიც ყველა ნერვულ ბოჭოს ფარავს და სწრაფ ელექტრული სიგნალების გადაცემას უზრუნველყოფს, B12 ვიტამინზე ორი განსხვავებული ბიოქიმიური გზით არის დამოკიდებული.
პირველი გზა მუშაობს მეთიონინ სინთაზის მეშვეობით, სადაც B12 მეთილკობალამინის სახით ჰომოცისტეინს მეთიონინად გარდაქმნის, რაც Progress in Neurobiology-ში გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით ხდება. მეთიონინი ხდება S-ადენოზილმეთიონინი (SAMe), რომელიც უზრუნველყოფს მეთილ ჯგუფებს ფოსფატიდილქოლინის სინთეზისთვის.
მეორე გზა მოიცავს მეთილმალონილ-CoA მუტაზს, სადაც B12 ადენოზილკობალამინის სახით მეთილმალონილ-CoA-ს სუქცინილ-CoA-ად გარდაქმნის. საკმარისი B12-ის გარეშე, მეთილმალონიური მჟავა დაგროვდება და არანორმალური ცხიმოვანი მჟავები პირდაპირ მიელინის სტრუქტურაში ინტეგრირდება.
უხმო ნევროლოგიური დაზიანება
B12 დეფიციტის ყველაზე შემაშფოთებელი ასპექტი არის ის, რომ ნერვული დაზიანება შეიძლება პროგრესირებდეს რუტინული სისხლის ანალიზების გამაფრთხილებელი ნიშნების გარეშე. Lindenbaum-ისა და კოლეგების მიერ New England Journal of Medicine-ში გამოქვეყნებულ კვლევაში, B12 დეფიციტით გამოწვეული ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომებით პაციენტთა 28%-ს ჰქონდა სრულიად ნორმალური სისხლის მაჩვენებლები.
ამ პაციენტებს არ ჰქონდათ ანემია და არც მაკროციტოზი, მაგრამ მიელინის გარსები უკვე იშლებოდა. კვლევამ აჩვენა, რომ ნევროლოგიური გამოვლინებები შეიძლება თვეებით ან წლებით წინ უსწრებდეს ჰემატოლოგიურ ცვლილებებს.
დოქტორ ჯუზეპე სკალაბრინოს ყოვლისმომცველი მიმოხილვით Progress in Neurobiology-ში ხაზგაუსმია, რომ ადრეული გამოვლენა და B12-ის აღდგენა შეუძლია მიელინის დაზიანების უკუგქცევა, მაგრამ გვიანი მკურნალობა შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი დემიელინაცია.
კლინიკური მნიშვნელობა გამოვლენისთვის
კვლევის შედეგები ვარაუდობს, რომ ექიმები არ უნდა ეყრდნონ მხოლოდ სისხლის რაოდენობის ანომალიებს B12 დეფიციტის შესაძლო შეფასებისას, განსაკუთრებით ნევროლოგიური ან ფსიქიატრიული სიმპტომებით პაციენტებში. შრატში B12-ის დონე, მეთილმალონიური მჟავა და ჰომოცისტეინის გაზომვა უზრუნველყოფს უფრო მგრძნობიარე მარკერებს.
უახლეს კვლევებში გამოქვეყნებული მასალები მიუთითებს, რომ მაღალი რისკის მოსახლეობა – მათ შორის ხანდაზმული პაციენტები, ვეგეტარიანელები და საჭმლის მომნელებელი სისტემის დარღვევების მქონე პირები – შეიძლება ისარგებლონ პრევენციული სკრინინგით ანემიის არარსებობის შემთხვევაშიც. ჯანმრთელობის მსოფლიო ორგანიზაციამ აღიარა B12 დეფიციტის ადრეული გამოვლენის მნიშვნელობა.
B12 დეფიციტის ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომების მქონე პაციენტთა 28%-ს ჰქონდა სრულიად ნორმალური სისხლის მაჩვენებლები, ანემიის ან მაკროციტოზის გარეშე, მაგრამ მიელინის დეგრადაცია უკვე მიმდინარეობდა.
— დოქტორი ჟაკ ლინდენბაუმი, კოლუმბიის უნივერსიტეტი (New England Journal of Medicine, 1988)
ძირითადი დასკვნები
- B12 დეფიციტი ნერვთა მიელინს აზიანებს ორი ერთდროული გზით, რაც გავლენას ახდენს ლიპიდების სინთეზსა და სტრუქტურულ მთლიანობაზე
- B12-ის ნევროლოგიური სიმპტომების მქონე პაციენტთა 28%-ს აქვს ნორმალური სისხლის მაჩვენებლები ანემიის გამაფრთხილებელი ნიშნების გარეშე
- B12-ის ადრეული აღდგენა შეუძლია მიელინის დაზიანების შებრუნება, მაგრამ გვიანი მკურნალობა შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი ნერვული დაზიანება
- ექიმები არ უნდა ეყრდნონ მხოლოდ სისხლის რაოდენობის ანომალიებს B12 დეფიციტის სკრინინგისას
ხშირად დასმული კითხვები
შეუძლია თუ არა B12 დეფიციტს ნერვების დაზიანება ანემიის გარეშე?
დიახ, კვლევები აჩვენებს, რომ B12 დეფიციტის ნეიროფსიქიატრიული სიმპტომების მქონე პაციენტთა 28%-ს აქვს სრულიად ნორმალური სისხლის მაჩვენებლები. მიელინის დაზიანება შეიძლება მოხდეს ნებისმიერი სისხლის ანომალიის გამოჩენამდე.
როგორ აზიანებს B12 დეფიციტი ნერვთა მიელინს?
B12 დეფიციტი მიელინს არღვევს ორი გზით: ფოსფატიდილქოლინის სინთეზის შემცირებით მეთიონინის წარმოების ჩავარდნისას და არანორმალური ცხიმოვანი მჟავების ინტეგრაციით მეთილმალონიური მჟავის დაგროვებისას. ორივე პროცესი ასუსტებს მიელინის გარსის სტრუქტურას.
შექცევადია თუ არა B12-ის ნერვული დაზიანება?
B12-ის ნერვული დაზიანება შეიძლება იყოს შექცევადი, თუ ადრე გამოავლინებენ და დროულად მკურნალობენ B12-ის აღდგენით. თუმცა, გვიანი მკურნალობა შეიძლება გამოიწვიოს მუდმივი დემიელინაცია და შეუქცევადი ნევროლოგიური დეფიციტი, Progress in Neurobiology-ში გამოქვეყნებული კვლევის მიხედვით.
B12 დეფიციტის ორმხრივი გავლენის მიელინზე გაგების განვითარებასთან ერთად, ჯანდაცვის სისტემებმა შეიძლება გადახედონ სკრინინგის პროტოკოლებს, რათა მუდმივი ნევროლოგიური დაზიანების დაწყებამდე გამოავლინონ რისკის ქვეშ მყოფი პაციენტები. კვლევა ხაზს უსვამს B12-ის ადეკვატური დონის შენარჩუნების კრიტიკულ მნიშვნელობას დიეტით ან დანამატებით, განსაკუთრებით მოწყვლად პოპულაციებში, სადაც დეფიციტი შეიძლება უხმოდ პროგრესირებდეს შეუქცევადი ნერვული დაზიანებამდე.
წყარო: B12 Deficiency Damages Nerve Myelin Before Blood Changes Appear, Studies Show
