ვიტამინი D მხოლოდ ძვლების ჯანმრთელობისთვის მნიშვნელოვანი ნივთიერება არ არის — ის პირდაპირ მონაწილეობს ტვინის შავ ნივთიერებაში დოფამინის გამომუშავების რეგულაციაშიც. სწორედ ეს რეგიონი ზიანდება პარკინსონის დაავადების დროს.
ახალი კვლევები აჩვენებს, რომ ვიტამინ D-ის რეცეპტორები უშუალოდ დოფამინის წარმომქმნელ ნეირონებში მდებარეობს, სადაც ისინი არეგულირებენ სამ მნიშვნელოვან გენურ მექანიზმს, რომლებიც გავლენას ახდენს როგორც დოფამინის სინთეზზე, ისე ნეირონების გადარჩენისა და ფუნქციონირების უნარზე.
ვიტამინ D-ის ზეგავლენა დოფამინის ნეირონების განვითარებაზე
უჯრედების რაოდენობის ცვლილებები დოფამინის მწარმოებელ ნეირონებში, მკურნალობის მიხედვით
წყარო: Cui et al., Neuroscience, 2015 | საქართველოს სამედიცინო ჟურნალი
ბირთვული რეცეპტორები დოფამინის მწარმოებელ ნეირონებში
Cui-ს და კოლეგების კვლევამ, რომელიც გამოქვეყნდა Neuroscience (2013)-ში, გამოიყენა იმუნოჰისტოქიმია ვიტამინ D რეცეპტორების (VDR) პირდაპირ დასადგენად ადამიანისა და ვირთხის ტვინის ქსოვილში. რეცეპტორები მდებარეობენ ტიროზინ ჰიდროქსილაზა-დადებითი ნეირონების ბირთვში—კონკრეტულად იმ უჯრედებში, რომლებიც ასინთეზირებენ დოფამინს შავ ნივთიერებაში.
VDR-ის გამოხატვის დრო განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ტვინის განვითარებისთვის. განვითარებად ვირთხის ტვინებში ვიტამინ D რეცეპტორები ჩნდება ემბრიონული დღეების 12-დან 15-მდე, სწორედ მაშინ, როდესაც მესტვინური დოფამინის ნეირონების უმრავლესობა იბადება, ნეიროლოგიური კვლევების თანახმად.
ვიტამინ D-ის აქტივაცია ორმაგ ზრდას იწვევს დოფამინის უჯრედების წარმოებაში
როდესაც ვიტამინი D აქტივირებს ამ ნეირალურ რეცეპტორებს, დოფამინის წარმოებაზე ზეგავლენა შესაზღვრავი და მნიშვნელოვანია. Cui-ს 2015 წლის კვლევამ Neuroscience-ში აჩვენა, რომ 1,25-დიჰიდროქსივიტამინ D3 მკურნალობამ ნეირობლასტომის უჯრედებში VDR-ის ზეგამოხატვით გაზარდა ტიროზინ ჰიდროქსილაზას გამოხატვა—დოფამინის სინთეზის განაკვეთ-შემზღუდველი ფერმენტი.
კვლევითმა ჯგუფმა აღმოაჩინა, რომ ტიროზინ ჰიდროქსილაზა-დადებითი უჯრედების რაოდენობა ორზე მეტად გაიზარდა კონტროლთან შედარებით. ეს ეფექტი აღმოჩნდა როგორც დოზის, ასევე დროისგან დამოკიდებული, უფრო მაღალი კონცენტრაცია და ხანგრძლივი ზეგავლენის პერიოდები უფრო დიდ ზრდას იწვევდა დოფამინის წარმოების უნარიანობაში.
შემდგომი ანალიზი აჩვენა, რომ ვიტამინ D მკურნალობამ შეამცირა NEUROG2-ის გამოხატვა, არასრულწლოვანი ნეირონული მარკერი, რაც მიუთითებს, რომ უჯრედები მიმართული იყო მომწიფებული დოფამინერგიული ფენოტიპისკენ და არა უდიფერენცირებელი რჩებოდნენ. ეს ვარაუდობს, რომ ვიტამინი D მნიშვნელოვან როლს თამაშობს ნეირონული განვითარებისა და მომწიფების პროცესში.
გაძლიერებული სინაფსური კავშირი და ფუნქციური გამოთავისუფლება
Pertile-ს უფრო ახლო მუშაობამ, რომელიც გამოქვეყნდა Journal of Neurochemistry (2023)-ში, გააფართოვა ვიტამინ D-ის ნეირალური ზეგავლენის გაგება მარტივი დოფამინის წარმოების მიღმა. კვლევამ აჩვენა, რომ ვიტამინ D მკურნალობამ გაზარდა ნეირიტების ზრდა, ნეირიტების განშტოება და პრესინაფსური ცილის პუნქტების რაოდენობა და განაწილება დოფამინერგიულ უჯრედებში.
მნიშვნელოვანია, რომ ნეირონებმა აჩვენეს გაზრდილი ფუნქციური დოფამინის გამოთავისუფლება, რაც მიუთითებს, რომ ვიტამინ D-ის სარგებელი ვრცელდება რეალურ ნეიროტრანსმიტერულ ფუნქციაზე და არა მხოლოდ უჯრედულ მარკერებზე. უჯრედები აშენებდნენ უფრო ხანგრძლივ პროცესებს და ქმნიდნენ მეტ სინაფსურ კავშირს, რაც შესაძლოა აძლიერებდა მოძრაობის კონტროლისა და კოგნიტური ფუნქციისთვის”> კრიტიკულ რეგიონებში მთლიან ნეირალურ ქსელის ფუნქციონირებას.
პარკინსონის დაავადების პრევენციისთვის შედეგები
ამ აღმოჩენებს მნიშვნელოვანი გავლენა აქვს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პრევენციაზე, განსაკუთრებით პარკინსონის დაავადებაზე, რომელიც კონკრეტულად შეიცავს დოფამინის მწარმოებელ ნეირონებს შავ ნივთიერებაში. FASEB Journal (2018)-ში გამოქვეყნებული კვლევა Pertile-ს მიერ დამატებით უჭერს მხარს ვიტამინ D-ის ნეიროპროტექტიულ როლს დოფამინერგიულ სისტემებში.
ვიტამინ D-ის ზეგავლენის დოზისა და დროისგან დამოკიდებული ბუნება მიუთითებს, რომ ადეკვატური ვიტამინ D დონის შენარჩუნება მთელი სიცოცხლის განმავლობაში შესაძლოა გადამწყვეტი იყოს დოფამინის ნეირონების ფუნქციის შესანარჩუნებლად და ასაკთან დაკავშირებული ნეიროდეგენერაციის თავიდან ასაცილებლად.
ვიტამინ D-ის რეცეპტორების აქტივაციისას ტიროზინ-ჰიდროქსილაზა-დადებითი უჯრედების რაოდენობა ორჯერ მეტად გაიზარდა. აღნიშნული ეფექტი დამოკიდებული იყო როგორც დოზაზე, ისე ზემოქმედების ხანგრძლივობაზე.
— Cui და კოლ., ნეიროლოგიური კვლევითი ჯგუფი (Neuroscience, 2015)
ძირითადი დასკვნები
- ვიტამინ D რეცეპტორები ფიზიკურად არსებობენ დოფამინის მწარმოებელ ტვინის ნეირონებში
- აქტივაცია ზრდის დოფამინის სინთეზს 100%-ზე მეტით ლაბორატორიულ კვლევებში
- ვიტამინი D აძლიერებს როგორც ნეირონების გადარჩენას, ასევე სინაფსურ კავშირებს
- ეფექტები დოზისა და დროისგან არის დამოკიდებული, რაც უჭერს მხარს მუდმივ დანამატს
- აღმოჩენები შეიძლება ინფორმაცია მისცეს პარკინსონის დაავადების პრევენციის სტრატეგიებს
ხშირად დასმული კითხვები
როგორ მოქმედებს ვიტამინი D ტვინის ფუნქციაზე ძვლების ჯანმრთელობის მიღმა?
ვიტამინ D-ის რეცეპტორები უშუალოდ მდებარეობს დოფამინის წარმომქმნელ ნეირონებში, განსაკუთრებით ტვინის შავ ნივთიერებაში. მათი აქტივაციისას რეგულირდება გენები, რომლებიც მონაწილეობს დოფამინის სინთეზში და ნეირონების გადარჩენის მექანიზმებში. ეს პროცესი შესაძლოა მნიშვნელოვანი იყოს ნეიროდეგენერაციული დაავადებების, მათ შორის პარკინსონის დაავადების, განვითარების რისკის შემცირების თვალსაზრისით.
რა არის ვიტამინ D-ის ოპტიმალური დონე ტვინის ჯანმრთელობისთვის?
მიუხედავად იმისა, რომ კვლევები დოზაზე დამოკიდებულ ეფექტებს აჩვენებს, ნეიროპროტექციისთვის აუცილებელი ზუსტი სისხლის დონეები ჯერ საბოლოოდ დადგენილი არ არის. არსებული მონაცემები მიუთითებს, რომ ვიტამინ D-ის უფრო მაღალი კონცენტრაციები და ხანგრძლივი ადეკვატური დონე შესაძლოა მეტად სასარგებლო იყოს დოფამინერგული ნეირონების ფუნქციისთვის, თუმცა ამ მიმართულებით დამატებითი კლინიკური კვლევებია საჭირო.
შეუძლია თუ არა ვიტამინ D-ის დანამატს პარკინსონის დაავადების პრევენცია?
ამჟამინდელი კვლევები აჩვენებს, რომ ვიტამინი D ლაბორატორიულ პირობებში აუმჯობესებს დოფამინის წარმომქმნელი ნეირონების გადარჩენასა და ფუნქციონირებას. თუმცა, მიუხედავად პერსპექტიული შედეგებისა, ჯერ არ არსებობს საკმარისი კლინიკური მტკიცებულება იმის დასადასტურებლად, რომ ვიტამინ D-ის დანამატები ადამიანებში პარკინსონის დაავადების პრევენციას უზრუნველყოფს.
მომავალი კვლევები, სავარაუდოდ, კონცენტრირებული იქნება ამ ლაბორატორიული აღმოჩენების კლინიკურ პრაქტიკაში გადატანაზე, განსაკუთრებით — ნეიროპროტექციისთვის ვიტამინ D-ის ოპტიმალური დოზირების განსაზღვრაზე. ვიტამინ D-ის, როგორც დოფამინერგული ნეირონების ფუნქციის პირდაპირი რეგულატორის, იდენტიფიკაცია ახალ პერსპექტივებს ქმნის ნეიროდეგენერაციული დაავადებების პრევენციისა და შესაძლო მკურნალობის მიმართულებით.
წყარო: Vitamin D Directly Controls Dopamine Production in Human Brain Neurons, Studies Show
