მარილის მაღალმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს გაფანტული სკლეროზის განვითარებას
გაფანტული სკლეროზი (MS) არის ქრონიკული აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც გამოწვეულია გარემო ფაქტორების ურთიერთქმედებით, როგორიცაა მარილის მაღალი მიღება და გენეტიკური რისკის ფაქტორები. მარილის მაღალმა მიღებამ შეიძლება გამოიწვიოს მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს გაფანტული სკლეროზის განვითარებას
როდესაც მარეგულირებელი T უჯრედები, რომლებიც წარმოადგენს სისხლის თეთრი უჯრედების ტიპს, რომელიც თრგუნავს იმუნურ პასუხს სხეულის საკუთარი ქსოვილის წინააღმდეგ, გაუმართავად ფუნქციონირებს, მათ შეუძლიათ გამოიწვიონ MS და სხვა აუტოიმუნური დაავადებები.
ახალი კვლევა აჩვენებს, რომ ნატრიუმის მაღალი დონე იწვევს მოლეკულური გზის რეგულაციას, რომელიც მოიცავს SGK-1 და PRDM1-S გენებს, რაც შემდგომში იწვევს მარეგულირებელი T-უჯრედების დისფუნქციას.
ამრიგად, ეს კვლევა აჩვენებს პოტენციურ მექანიზმს, რომლითაც მარილიან დიეტამ შეიძლება გაზარდოს აუტოიმუნური დაავადებების რისკი.
აუტოიმუნური დაავადებები ასოცირდება მარეგულირებელი T უჯრედების დისფუნქციასთან, იმუნური უჯრედების ტიპთან, რომელიც თრგუნავს იმუნურ შეტევას სხეულის საკუთარ ქსოვილზე. Science Translational Medicine-ში გამოქვეყნებულმა ბოლო კვლევამ გამოავლინა საერთო მოლეკულური გზა მარეგულირებელ T უჯრედებში, რომელიც იცვლებოდა გაფანტული სკლეროზის და სხვა აუტოიმუნური დაავადებების მქონე პირებში, რის შედეგადაც შემცირდა ამ იმუნური უჯრედების სუპრესიული ფუნქცია.
კვლევამ ასევე დაადგინა, რომ მარილის მაღალი მიღება დიეტური საკვებით ააქტიურებს ამ მოლეკულურ გზას მარეგულირებელ T უჯრედებში და შეიძლება პოტენციურად ახსნას ადრე გამოვლენილი კავშირი მარილის მაღალ მოხმარებასა და აუტოიმუნურ დაავადებებს შორის.
ამის შესახებ კვლევის წამყვანმა ავტორმა, იელის მედიცინის სკოლის პროფესორმა, დოქტორმა ტომოკაზუ სუმიდამ განუცხადა Medical News Today-ს:
”ჩვენ ადრე ვაჩვენეთ, რომ მარეგულირებელი T უჯრედები დეფექტურია ადამიანის აუტოიმუნურ დაავადებებში, განსაკუთრებით გაფანტული სკლეროზის (MS), რაც მიუთითებს იმაზე, რომ ისინი მნიშვნელოვან როლს ასრულებენ აუტოიმუნური დაავადებების, განსაკუთრებით MS-ის განვითარებაში. ნაშრომში ჩვენ გამოვავლენთ ძირითად მექანიზმს, რომელიც პასუხისმგებელია MS-ში იმუნური რეგულაციის დაკარგვაზე, რომელიც აკავშირებს როგორც გარემოს, ასევე გენეტიკურ ფაქტორებს. გარდა ამისა, ჩვენ განვსაზღვრავთ ახალ სამიზნეს აუტოიმუნური დაავადებების სამკურნალოდ.
მარეგულირებელი T უჯრედების როლი აუტოიმუნურ დაავადებებში
გაფანტული სკლეროზი არის ქრონიკული აუტოიმუნური დაავადება, რომელიც აზიანებს თითქმის 2,8 მილიონ სანდო წყაროს ინდივიდს მთელ მსოფლიოში. გაფანტული სკლეროზის დროს იმუნური სისტემა თავს ესხმის მიელინს, დამცავ გარსს, რომელიც ფარავს ნერვულ ბოჭკოებს. ეს დემიელინაციის პროცესი იწვევს ნერვული ბოჭკოების დაზიანებას, ანთებას და კუნთების სისუსტეს სიმპტომებს.
აუტოიმუნური დაავადებები, როგორიცაა MS, ხასიათდება იმუნური უჯრედების გაუმართაობით, რაც იწვევს იმუნურ პასუხს სხეულის საკუთარი უჯრედებისა და ქსოვილების წინააღმდეგ. ეს დისფუნქციური იმუნური უჯრედები მოიცავს მარეგულირებელ T უჯრედებს, სისხლის თეთრი უჯრედების ან ლიმფოციტების ტიპს, რომელიც ხელს უწყობს აუტოიმუნური პასუხის ჩახშობას.
T უჯრედები შეიძლება ფართოდ დაიყოს ორ ჯგუფად CD4+ ან CD8+ ცილის ექსპრესიის საფუძველზე. T უჯრედები, რომლებიც გამოხატავენ CD4+ შეიძლება შემდგომ კლასიფიცირებულ იქნას როგორც მარეგულირებელი T უჯრედები ან ჩვეულებრივი T უჯრედები.
ჩვეულებრივი T უჯრედები ააქტიურებენ იმუნურ პასუხს ორგანიზმში ინფიცირებული ან კიბოს უჯრედების წინააღმდეგ. ამის საპირისპიროდ, მარეგულირებელი T უჯრედები სისხლძარღვში თრგუნავენ ჩვეულებრივი T უჯრედების აქტივობას ჯანსაღი უჯრედების წინააღმდეგ, რითაც ამცირებს გირაოს დაზიანებას.
სხვა აუტოიმუნური დაავადებების მსგავსად, კვლევებმა აჩვენა, რომ მარეგულირებელი T უჯრედები გაფანტული სკლეროზის დროს არასწორად ფუნქციონირებს, რაც იწვევს მათი სუპრესიული ფუნქციის დაქვეითებას. თუმცა, მოლეკულური გზები, რომლებიც იწვევენ მარეგულირებელი T- უჯრედების დისფუნქციას, ცუდად არის გასაგები.
მიუხედავად იმისა, რომ გარკვეული გენები იწვევს ინდივიდებს გაფანტული სკლეროზისკენ, გარემო ფაქტორები, როგორიცაა მარილის მაღალი მიღება, ასევე გავლენას ახდენს ამ მდგომარეობისადმი მგრძნობელობაზე. ეს გარემო ფაქტორები გავლენას ახდენენ იმუნურ პასუხზე იმუნურთან დაკავშირებული გენების ექსპრესიის მოდულირებით.
საჭიროა შემდგომი კვლევა იმის გასაგებად, თუ როგორ ურთიერთქმედებენ გარემო ფაქტორები მოლეკულურ ბილიკებთან მარეგულირებელი T უჯრედების დამთრგუნველი ეფექტების მოდულირებისთვის.
გენის ექსპრესიის ცვლილებები მარეგულირებელ T უჯრედებში
CD4+ T უჯრედები შეიძლება დაიყოს გულუბრყვილო ან მეხსიერების უჯრედებად. მეხსიერების უჯრედები ვითარდება გააქტიურებული T უჯრედებიდან თავდაპირველი ინფექციის შემდეგ და ხელს უწყობენ უფრო მძლავრი პასუხის გამომუშავებას მომავალი ინფექციის დროს. მეხსიერების მარეგულირებელი T უჯრედების შემთხვევაში, ეს უჯრედები ხელს უწყობენ დამხმარე T- უჯრედების გადაჭარბებული აქტივაციის ჩახშობას შემდგომი ინფექციის დროს.
აუტოიმუნური დაავადებები, როგორიცაა გაფანტული სკლეროზი, გულისხმობს მეხსიერების მარეგულირებელი T უჯრედების სუპრესიული ფუნქციის დაკარგვას. შედეგად, წინამდებარე კვლევაში მკვლევარებმა ყურადღება გაამახვილეს მეხსიერების მარეგულირებელ T უჯრედებზე.
გაფანტული სკლეროზის საფუძვლიანი მექანიზმების შესახებ დამატებითი ინფორმაციის მოსაპოვებლად, წინამდებარე კვლევამ შეადარა განსხვავებები მარეგულირებელი მეხსიერების T უჯრედებში გენების ექსპრესიაში გაფანტული სკლეროზის მქონე პირებისა და ჯანსაღი კონტროლის მქონე პირებისგან.
მკვლევარებმა აღმოაჩინეს, რომ PR დომენის თუთიის თითის პროტეინის 1 (PRDM1) გენი იყო ერთ-ერთი ყველაზე მეტად გამოხატული გენი როგორც მარეგულირებელი მეხსიერების T უჯრედებში, ასევე ჩვეულებრივი მეხსიერების T უჯრედებში გაფანტული სკლეროზის დროს.
ID3 გენის ექსპრესიის დაქვეითებას თან ახლდა PRDM1 გენის უფრო მაღალი ექსპრესია. ID3 გენი ინარჩუნებს FOXP3 ექსპრესიას, რომელიც აუცილებელია მარეგულირებელი T უჯრედების სუპრესიული ფუნქციის შესანარჩუნებლად.
PRDM1 გენი აკოდირებს B ლიმფოციტით ინდუცირებულ მომწიფების პროტეინს-1 (BLIMP1), ცილა, რომელიც არეგულირებს მარეგულირებელი T უჯრედების ფუნქციას და ხელს უწყობს აუტოიმუნური პასუხის თავიდან აცილებას. BLIMP1 ცილა ადამიანებში არსებობს ორი განსხვავებული ფორმით, მათ შორის თავდაპირველი სრულმეტრაჟიანი და შეკვეცილი ფორმა, BLIMP1-S.
BLIMP1-S კოდირებულია PRDM1-S-ით და მოიცავს ტრანსკრიფციის დაწყების განსხვავებულ ადგილს და პრომოტორ რეგიონს, ვიდრე უფრო გრძელი PRDM1-L, რომელიც კოდირებს ცილის სრულმეტრაჟიან ვერსიას. PRDM1-ის ამ ორი ფორმის გამოხატულება განსხვავდება იმუნურ უჯრედებს შორის, მარეგულირებელი T უჯრედებით
მასალის გამოყენების პირობები
