ფილტვის კიბოს „წვრილუჯრედოვანი“ ფორმა (SCLC) ერთ-ერთი ყველაზე საშიშია.
ფილტვის კიბოს „წვრილუჯრედოვანი“ ფორმის დადგენის შემთხვევაში პაციენტს გადარჩენის დაბალი შანსები აქვს.
ქიმიოთერაპია დაავადების თავდაპირველ ეტაპზე სამკურნალო, ეფექტურია, თუმცა, შესაძლოა, სიმსივნემ სწრაფად განავითაროს წინააღმდეგობა წამლების მიმართ და დაავადებამ პროგრესი განიცადოს.
მეცნიერებმა დაადგინეს, რომ შეუძლიათ შეაჩერონ სიმსივნის ზრდა თაგვებში ორი წამლის კომბინაციით. წერს sciencealert-ი.
ერთ-ერთი პრეპარატი,- ციკლოფოსფამიდი, წვრილუჯრედოვანი ფილტვის კიბოს მკურნალობაში 1980-იანი წლების შემდეგ თითქმის აღარ გამოიყენებოდა, რაც ის ჩაანაცვლეს უფრო ნაკლები გვერდითი ეფექტების მქონე პრეპარატით.
როგორც ციკლოფოსფამიდის, ისე მისი ალტერნატივის შემთხვევაში, კიბოს სწრაფად უვითარდება პრეპარატისადმი რეზისტენტულობა.
კვლევებით დადგინდა, რომ კიბოს უჯრედების აღდგენაში ჩართულია ცილა RNF113A.
მეცნიერებმა დაადგინეს, როგორ ეწინააღმდეგება წვრილუჯრედოვანი ფილტვის კიბო ციკლოფოსფამიდის ეფექტებს. მათ მიერ შემუშავებული მეთოდი არსებითად ბლოკავს აღდგენის იმ პროცესს, რომლითაც კიბოს უჯრედები ციკლოფოსფამიდისადმი რეზისტენტულობას გამოიმუშავებენ.
RNF113A-ს არეგულირებს SMYD3 ცილა, რომელიც ძლიერ არის გამოხატული წვრილუჯრედოვან ფილტვის კიბოში და მაღალი დონით გვხვდება დაავადების უფრო ინვაზიურ ფორმებში. მომატებული დონე ასევე დაკავშირებულია ალკილირების ქიმიოთერაპიული პრეპარატებისადმი გაზრდილ რეზისტენტულობასთან და აუარესებს ზოგად პროგნოზს.
ამისგან განსხვავებით, ფილტვის ჯანსაღ სხეულებს SMYD3-ის ძლიერ დაბალი დონე აქვს.
ამ ცოდნით შეიარაღებულმა მკვლევრებმა სცადეს, მიზანში ამოეღოთ SMYD3 თაგვებში, რომლებშიც მათ ადამიანის ფილტვის სიმსივნე ჩანერგეს; ზოგიერთი მათგანი უკვე ნამკურნალევი იყო ქიმიოთერაპიით, ზოგი კი არა.
მიუხედავად იმისა, რომ მხოლოდ ციკლოფოსფამიდმა დროებით იმუშავა, SMYD3 ინჰიბიტორმა კი გარკვეულწილად შეამცირა სიმსივნის ზრდა, კიბომ ზრდა სრულად შეწყვიტა მხოლოდ ორი პრეპარატის კომბინირების შემდეგ.
იმედისმომცემი შედეგების შემდეგ, ექსპერიმენტული პრეპარატის ადამიანებზე გამოცდა იგეგმება.
