შაქრიანი დიაბეტი და თირკმლის ქრონიკული დაავადება – დიაბეტური თირკმელი, აღნიშნული საკითხების შესახებ „შენი ექიმი“ ქუთაისის „შპს ჯანმრთელობის ეროვნული ორგანიზაციის“ ექიმ-ნეფროლოგსა და თერაპევტ თამარ ცირეკიძეს ესაუბრა:
თირკმლის ქრონიკული დაავადების ძირითად წამყვან მიზეზს შაქრიანი დიაბეტი წარმოადგენს. შაქრიანი დიაბეტის ორივე ტიპი – როგორც 1, ასევე ტიპი 2, თირკმელზე დამაზიანებელი მოქმედებით ხასიათდება.
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 აუტოიმუნური დაავადებაა,რომელსაც ახასიათებს ანტისხეულების დესტრუქციული ზემოქმედება პანკრეასის კუნძულებზე,
პანკრეასი ვერ გამოიმუშავებს ჰორმონს -ინსულინს,ინსულინის არარსებობის პირობებში ვითარდება ჰიპერგლიკემია.
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 1 გვხვდება ნებისმიერ ასაკში, მაგრამ, როგორც წესი უმეტესად 30 წლამდე.
შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 მეტაბოლური დაავადებაა, გვხვდება ინსულინ-რეზისტენტული ან ინსულინის დეფიციტის კომბინირებული ფორმით.
დაავადების დასაწყისში ინსულინ-რეზისტენტობა კომპენსირდება ინსულინის ჰოპერსეკრეციით,რაც საბოლოოდ პანკრეასის β-უჯრედების ფუნქციას აქვეითებს. კულმინაციას აღწევს ჰიპერგლიკემიით და შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2 დაავადების ჩამოყალიბებით. ეს დაავადება მეტად ხანდაზმულებში გვხვდებოდა, მაგრამ ბოლო დროს უფრო ხშირად გვხვდება ახალგაზრდებში,ზოგჯერ ბავშვებშიც კი.
შაქრიანი დიაბეტის როგორც 1 და 2 ტიპის დროს ნეფროპათიის ჩამოყალიბება თანაბარია.
დაავადების განვითარების რისკი განსაკუთრებით მაღალია შთამომავლობაში, თუ დედა ორსულობის დროს ჰიპერგლიკემიური იყო, რადგან ეს იწვევს ნეფრონების წარმოქმნის შემცირებას (“ნეფრონის ნაკლებობა”) შთამომავლობაში. ნეფრონის ნაკლებობა ასოცირებულია ჰიპერტენზიასთან, მეტაბოლურ სინდრომთან და შესაძლოა ჩამოაყალიბოს დიაბეტური თირკმელიც.
ითვლება, რომ ნეფრონების სიმცირე იწვევს კომპენსატორულ გლომერულ ჰიპერტროფიას და ზრდის ნეფრონის გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარეს (GFR) , ამგვარად შაქრიანი დიაბეტი იწვევს გლომერულურ დაზიანებას.
ჰიპერფილტრაცია ადრეული ნიშანია დიაბეტიან პაციენტებში, მაგრამ მისი გამოსწორება შესაძლებელია კარგი გლიკემიური კონტროლით.
თირკმელში გაზრდილ GFR-ს განაპირობებს აფერენტული არტერიოლების გაფართოება, ვაზოაქტიური სპექტრის მედიატორების ჩართვა, მათ შორის ინსულინის მსგავსი ზრდის ფაქტორი 1 (IGF-1), გარდამქმნელი ზრდის ფაქტორი-β (TGF-β1), სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი (VEGF), აზოტის ოქსიდი (NO), პროსტაგლანდინები და გლუკაგონი.
საბოლოოდ ასეთი ცვლილებები იწვევს თირკმლის ავტორეგულაციის მოშლას და გლომერულ ჰიპერტენზიას, ამავე დროს დარღვეულია გლუკოზის ჰომეოსტაზიც.
დიაბეტური თირკმლის დაავადების განვითარებაში მონაწილეობს გენეტიკური ფაქტორი, სტრესი, ანთებითი პროცესები და იმუნური უჯრედები,როგორიც არის გლომერულური და ინტერსტიციული ინფილტრაცია მონოციტებით / მაკროფაგებით და გააქტიურებული T ლიმფოციტებით, ქემოკინები და მათი რეცეპტორები.
მიუხედავად იმისა, რომ გლომერულოსკლეროზი არის დიაბეტური თირკმლის გამოვლინება, ტუბულო-ინტერსტიციული დაზიანება საბოლოოდ განსაზღვრავს თირკმელების ფუნქციის დაქვეითების სიჩქარეს.
კლინიკურმა კვლევებმა აჩვენა, რომ თუნდაც მსუბუქი ანემია (ჰემოგლობინის დონე <12,5 გ/დლ მამაკაცებისთვის, 11,5 გ/დლ ქალებისთვის) ზრდის დიაბეტური თირკმლის განვითარების რისკს. ანემია, სავარაუდოდ, იწვევს თირკმლის ჰიპოქსიას.
შაქრიანი დიაბეტის გართულებებიდან გვხვდება მიკროვასკულარული (თირკმლის არტერიის ათეროსკლეროზი-თირკმლის იშემია), კარდიოვასკულარული გართულებები, რეტინოპათია, ნეიროპათია, დიაბეტური ფეხის ჩამოყალიბება, ძვლის დემინერალიზაცია, ელექროლიტებისა და სითხის დისბალანსი, მეტაბოლური აციდოზი,ანემია.
დიაბეტური თირკმლის დიაგნოსტირება ეფუძნება პროტეინურიას, გამოხატულ ჰიპერტენზიას და რეტინოპათიას, თავდაპირველად რეკომენდირებულია:
-შარდში ცილისა და ალბუმინის განსაზღვრა(ალბუმინურია)
-სისხლში კრეატინინის კონცენტრაციის განსაზღვრა და გფს გამოთვლა.
-ალბუმინი-კრეატინინის თანაფარდობის განსაზღვრა
– თირკმლის ბიოფსია
თირკმლის დაავადების ბოლო სტადიისას არჩევანი კეთდება ჰემოდიალიზზე, ასევე პერიტონეალურ დიალიზზე ან თირკმლის ტრანსპლანტაციაზე.
შპს „ჯანმრთელობის ეროვნულ ორგანიზაციაში“ ამ ტიპის პაციენტების მომართვიანობის რიცხვი მაღალია. ჩვენი გუნდის ნეფროლოგები ვუწევთ კონსულტაციას, ვუტარებთ შესაბამის ლაბორატორიულ-ინსტრუმენტულ კვლევებსა და დიაგნოსტირებას, და ვურჩევთ საჭირო მკურნალობის მეთოდს.
იმ შემთხვევაში, თუ თქვენ გაწუხებთ ეს ან თირკმლის პრობლემები, საჭიროების შემთხვევაში მოგვმართეთ:
ქ. ქუთაისი. გ.ტაბიძის 72-დ.
ვიზიტის დაგეგმვის ან დამატებითი ინფორმაციისთვის მოგვწერეთ, ან დაგვიკავშირდით:
551166516
help@nhoge.com
მასალის გამოყენების პირობები
